Н. М.
Мрих
Вінницький національний медичний
університет ім. М.І. Пирогова
Е-mail:
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Серед проблем старіння і продовження тривалості життя найбільшою є
серцево-судинні захворювання (ССЗ). Однією із головних причин розвитку ССЗ є
атеросклероз. Найважливішим чинником ризику його розвитку вважається підвищений
рівень холестерину. Захворювання виникає при порушенні балансу його
катаболізму. Тому метою даної роботи стало гістохімічне дослідження змін
локалізації ліпідів в структурах серця при експериментальному атеросклерозі та
під впливом гену АпоЕ в різних режимах його введення.
Стан
експериментального атеросклерозу моделювався на білих лабораторних щурах-самцях
за класичною методикою Анічкова. Всі піддослідні тварини були розділені на 4
групи: 1 - інтактна, 2 - щурі, яким моделювався атеросклероз, 3 група — „профілактична”
– щурі, яким в перший день моделювання атеросклерозу вводився ген, 4
група – „терапевтична” – щурі, яким на 15 день моделювання атеросклерозу
вводився ген. Дослід тривав 30 днів.
Ліпіди в структурах
стінки серця інтактної групи тварин реакцією з суданом чорним Б не виявляються.
Тільки інколи можна відмітити окремі дрібні жирові краплі в стромі органу по
ходу великих судин, що можна ідентифікувати як ліпоцити периваскулярної пухкої
волокнистої сполучної тканини. В серці контрольних щурів ліпіди у вигляді
дрібних або пилоподібних крапель інфільтрують цитоплазму більшості
кардіоміоцитів. Зміни строми мають дифузний розповсюджений вигляд, збільшується
вміст інтерстиціальної сполучної тканини, особливо навколо судин, місцями
спостерігаються вогнища накопичення жирових клітин. Часто краплі ліпідів вільно
лежать по ходу волокнистих структур строми серця. Атеросклеротичні зміни
вінцевих артерій характеризуються порушенням структури внутрішньої і середньої
оболонок судин. Вона має набряклий вигляд, в підендотеліальному шарі
відбувається проліферація клітинних елементів і накопичення в них, а також в
міжклітинній речовині великої кількості ліпідів. В стінках коронарних судин
лікованої групи щурів виявляється дифузна або вогнищева ліпідна інфільтрація,
що займає тільки внутрішню оболонку. Дрібні краплі ліпідів зрідка
містяться в периваскулярній сполучній
тканині. Кардіоміоцити утримують ліпіди рідко і лише у вигляді дрібного пилу. В
кардіоміоцитах тварин профілактичної групи суданофілія не проявляється. Ліпіди
у вигляді дрібних крапель зустрічаються в жирових клітинах епікарду та інколи в
периваскулярній тканині міокарду.
Таким чином, дане
дослідження свідчить, що після введення щурам холестерину протягом 30 діб, в
серці відмічається жирова інфільтрація стінки судин різного калібру,
кардіоміоцитів та стромальних елементів, а корекція геном АпоЕ значно зменшує
кількість і розповсюдженість ліпідів в структурних елементах серця.