Д. Р.
Петренёв
ГНУ «Институт радиобиологии НАН Беларуси»,
Гомель, Беларусь
E-mail:
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Цивилизация диктует свои условия выживания человечества. Развитие
технологий привело к тому, что расширился спектр, и увеличилась интенсивность
электромагнитных полей, действующих на человека на протяжении всей жизни.
Например, использование сотовых телефонов сопровождается облучением частей тела
с мощностью, граничащей с максимально допустимыми значениями принятых
санитарных норм. При этом геронтологические аспекты этого воздействия остаются
практически неизученными.
Один из механизмов
старения тесно связан с эндогенной продукцией свободных радикалов. Ряд
косвенных свидетельств указывает на то, что свободные радикалы также могут быть
вовлечены в механизмы развития биологических эффектов хронического воздействия
неионизирующих электромагнитных излучений (далее ЭМИ). Так как ЭМИ не
обладают достаточной энергией для прямой ионизации вещества, то источником
свободных радикалов могут являться только метаболические процессы в организме.
В связи с этим целью нашего исследования было изучить состояние окислительного
метаболизма тканевых фагоцитов при действии ЭМП имитирующих сигнал сотового
телефона.
Исследование
выполнено на самцах крыс Вистар (возраст 2,5 месяца). Животных в течение 14
дней подвергали действию переменного электромагнитного поля, имитирующего
сигнал сотового телефона стандарта GSM в режиме разговора (35 канал, 897.2 МГц,
0.2-0.3 мкВт/см2). Воздействие производили в дневное время двумя
фракциями по 4 часа с перерывом в 1 час. Животных выводили из эксперимента на
восьмые сутки после начала облучения и через 1, 7, 14, 21 и 28 суток после
завершения действия ЭМИ. Контролем служили интактные животные того же возраста
и пола. Для сравнения пропорций в экспериментальной и контрольной группах
применяли преобразование и точный тест Фишера.
В группе воздействия
ЭМИ при оценке уровня спонтанной продукции активных форм азота (АФА)
резидентными перитонеальными макрофагами, у 31 % животных отмечали превышение
доверительного интервала (95% CI), определённого в контрольной группе
(относительный риск 4.7, P=0.021; 1.1-19.7 95% CI). Также в этой группе
регистрировали подобные, но менее выраженные изменения в спонтанной продукции
активных форм кислорода (АФК). Максимальный (в два раза выше, чем в контроле)
спонтанный уровень продукции АФА и АФК наблюдали на 15 сутки после отмены действия
фактора. Также было установлено, что динамика уровня апоптотических лимфоцитов
крови в пострадиационный период имела немонотонный характер и совпадала с
интенсивностью синтеза АФА (корреляция по Пирсону r=0.398; P=0.049; 0.003-0.685
95% CI) и АФК (корреляция по Пирсону r=0.461; P=0.02; 0.081-0.725 95% CI)
резидентными перитонеальными макрофагами.
В повторной серии экспериментов мы установили, что
уровень базальной продукции АФА и АФК клетками костного мозга имеет сходную
динамику с описанной выше для перитонеальных макрофагов. Эти факты
свидетельствуют о системном характере усиления эндогенной продукции АФА и АФК в
организме, подвергшемся воздействию ЭМИ сотовых телефонов. Выявленные изменения
в окислительном метаболизме клеток вероятно являются опосредованным механизмом
индукции выявленного лимфотоксического эффекта воздействия ЭМИ. И, соответственно, могут приводить к
увеличению риска возникновения ряда дегенеративных заболеваний, а также
генотоксических эффектов воздействия ЭМИ.