Демьянов А.В., Украинцева Д. Н.
Курский государственный медицинский университет, Россия;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Анализ эхогенности и толщины комплекса интима-мадиа (КИМ) общей сонной артерии (ОСА) характеризует активность атерогенеза, имеющую тенденцию к повышению в постменопаузальный период. В связи с тем, что в формировании атероматоза интимы сосудов основное значение придается активация перекисного окисления в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП) определена цель настоящего исследования – оценить окислительный потенциал ЛПНП и состояние антиоксидантной защиты у пожилых женщин с артериальной гипертонией (АГ) в зависимости от выраженности атеросклеротического поражения ОСА.
Материалы и методы. В исследование включено 58 человек, страдающих артериальной гипертонией в возрасте 60–74 лет (средний возраст 65,64±4,32). Для суждения о степени выраженности атерогенеза проводено ультразвуковое дуплексное сканирование ОСА на аппарате Prosound SSD Aloka α-5 (Япония) с использованием линейного датчика 7,5(10) МГц. Определена толщина КИМ и оценено наличие атеросклеротических бляшек. За норму принимали величину КИМ < 0,9 мм, утолщением считали значения от 0,9 до 1,3 мм, критерием бляшки – толщину КИМ > 1,3 мм. Об окислительном потенциале ЛПНП судили по уровню МДА в ЛПНП, при этом перекисное окисление липидов (ПОЛ) в сыворотке крови предварительно активировали водным раствором FeSO4∙7H2O (Куликова А. И. с соавт., 2008). Состояние антиоксидантной системы исследовали по активности фермента супероксиддисмутазы (СОД) в у.е./мл (Костюк В. А., Потапов А. Н., Ковалева Ж. В., 1990).
Результаты исследования. При проведении ультразвукового исследования выявлены признаки атеросклеротического поражения ОСА (КИМср=1,09±0,06) у 19 (34%) больных, увеличения КИМ в пределах 0,9 – 1,3 мм (КИМср=0,97±0,03) у 25 (43%) и его нормальная величина (КИМср =0,8±0,02) у 13 (23%) пациентов. Наибольшее утолщение интимы регистрировалось в сосудах с признаками атеросклеротической бляшки (р<0,05). Длительность заболевания (15,74±2,41 лет) у пациентов с увеличением КИМ более 1,3 мм превышала при р<0,05 таковую (7,4±1,7 лет) у лиц без поражения ОСА. Цифры АДс (164,5±4,87, мм рт ст), АДп (72,7±4,7, мм рт ст) у пациентов с атеросклеротическим поражением ОСА были выше (р<0,05) аналогичных показателей (143,7±4,65 и 57,7±3,3 мм рт ст соответственно) больных АГ с нормальным КИМ. Содержание МДА в ЛПНП у лиц без структурного изменения ОСА составило 3,44±0,6 мкмоль/л, СОД - 13,8±0,6 у.е./мл, у пациентов с утолщением интимы более 1,3 мм - 4,17±0,42 мкмоль/л и 15,6±0,65 у.е./мл. Более выраженное повышение уровня МДА в ЛПНП (5,16±0,35, р<0,05) и снижение концентрации СОД (12,3±0,7, р<0,05) отмечено у лиц без атеросклеротических бляшек.
Выводы: у большинства (77%) пожилых женщин с АГ выявлены признаки поражения ОСА, при этом увеличению значения КИМ сопутствовали снижение окислительного потенциала ЛПНП и уровня СОД, что подчеркивает ключевую роль антиоксидантной системы в процессах атерогенеза.