Н.А. Червякова, В.Е. Проняева, А.В. Дудков, А.В. Костылев, М.А. Войцеховская
Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Цель. Часть иммуногенеза при возрастной инволюции тимуса делегируется селезенке, которая в свою очередь подвергается инволютивным изменениям. Основным проявлением модулированных возрастом сдвигов в селезенке является модификация ее зональности, среди причин которой указывают возрастное изменение скорости гибели и пролиферации лимфоидных клеток. На молекулярном уровне инволюция селезенки выражается в усилении апоптоза, ассоциированного с маркером р53. Целью работы явилось изучение влияния пептидов вилона, тимогена и кристагена на экспрессию маркера апоптоза в культуре клеток селезенки.
Материалы и методы. Органотипические культуры клеток селезенки старых (20-24 мес.) крыс линии Wistar были разделены на 2 части: контрольная – без добавления пептида и экспериментальная – с введением одного из пептидов в концентрации 0,05 нг/мл: вилон, кристаген и тимоген. Культуры окрашивали методом иммуноцитохимии к маркеру апоптоза р53 (1:30, Novocastra), затем фотографировали в программе АСТ-1 и проводили оценку площади экспрессии в % в программе “Видиотест-Морфология 5.2”.
Результаты. Под действием пептида кристагена площадь экспрессии маркера апоптоза р53 достоверно увеличивалась в 1,8 раза по сравнению с контролем (p<0,05). Пептиды вилон и тимоген оказывали ингибирующее действие, снижая площадь экспрессии р53 соответственно в 2,45 и 2,25 раза.
Выводы. Таким образом, пептиды вилон и тимоген способствуют уменьшению синтеза белка р53 в культуре клеток селезенки старых животных, что может способствовать сохранению пула функционально активных клеток и поддержанию иммунной функции организма при старении.