Антистарение

...молодость - это надолго

  • Увеличить размер
  • Размер по умолчанию
  • Уменьшить размер
Главная | Возрастзависимая патология | Болезнь Альцгеймера | Увеличение синтеза паркина в нейронах вызывает распад характерного для болезни Альцгеймера бета-амилоида

Увеличение синтеза паркина в нейронах вызывает распад характерного для болезни Альцгеймера бета-амилоида

Генная терапия помогла мышам избавиться от патологического белка β-амилоида в нервных клетках, накопление которого приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Исследования проведено группой американских ученых под руководством Шарбеля Муссы (Charbel Moussa) из Медицинской школы Джорджтаунского университета (Georgetown University School of Medicine).
Для исследования были выращены генномодифицированные мыши, у которых уже к шестимесячному возрасту возникали накопления патологичекого белка бета-амилоида в нейронах. Такие животные используются в качестве лабораторных моделей болезни Альцгеймера.
Мусса и его коллеги изучали действие белка паркина, который является одним из компонентов ферментативного комплекса, обеспечивающего распад белков в клетках. При помощи безвредной формы вируса иммунодефицита ученые внесли в геном мышиных нейронов несколько копий гена, отвечающего за синтез паркина.
По данным исследования, увеличение выработки паркина в полтора раза привело к снижению количества бета-амилоида в нейронах. Кроме того, из-за избытка паркина запускался механизм распада поврежденных митохондрий, в результате чего нормализовались процессы внутриклеточного окисления, а также восстанавливался синтез нейромедиаторов, обеспечивающих передачу нервного импульса.
Сравнив мышей, прошедших генную терапию, с животными из контрольной группы, ученые выяснили, что количество бета-амилоида снизилось на 75 процентов. Аналогичным образом у грызунов сократилась доля погибших нейронов.
Таким образом, ученым удалось продемонстрировать, что увеличение синтеза паркина в нейронах не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению функции нейронов, нарушенной в результате накопления патологического белка.
Авторы работы намерены воспроизвести полученные результаты в ходе экспериментов на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, среди которых болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

По материалам Медицинского портал (medportal.ru/mednovosti/news/2011/03/05/parkin/), Medical News Today ("Gene Therapy Boosted Brain Cell Disposal Of Toxic Proteins And Protected Mice From Alzheimer's" – www.medicalnewstoday.com/articles/218286.php, 04.03.2011) и Human Molecular Genetics (hmg.oxfordjournals.org/content/early/2011/03/03/hmg.ddr091.abstract)

 

Опрос

Какова роль низкомолекулярных (небелковых) антиоксидантов в организме?
 
Сейчас на сайте находятся:
 30 гостей 

Самое популярное



ВАЛЕОЦЕНТР имени Н.А. Бобрышева ГЕНЕТИЧЕСКАЯ И РЕГЕНЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА: ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в медицине V НАЦИОНАЛЬНЫЙ КОНГРЕСС ГЕРОНТОЛОГОВ И ГЕРИАТРОВ УКРАИНЫ - ПРОГРАММА Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Онтогенетические часы. Гипотеза Элевационная теория старения Менопауза та її наслідки Проблемы гипобиоза и продления жизни Новые технологии в регенеративной медицине: мировой опыт клинического применения стволовых клеток список участников октябрьского конгресса Жанна Луиза Кальман Основные теории старения Институт геронтологии НАМНУ Теории старения Конференция им.В.В.Фролькиса Препараты против старения Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Онкопатология Возрастзависимая патология Остеопороз Конференции по старению и омоложению Ресвератрол Semagacestat Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Способы омоложения и достижения долголетия Методы исследований в геронтологии Жанна Луиза Кальман Функциональные диеты для омоложения

Последние публикации

Введите логин для входа


Главная | Возрастзависимая патология | Болезнь Альцгеймера | Увеличение синтеза паркина в нейронах вызывает распад характерного для болезни Альцгеймера бета-амилоида