Тайваньские ученые из Национального университета
Чэна Куна под руководством Ичина Вана (Yi-Ching Wang) обнаружили молекулярный механизм, по
которому табачный дым вызывает возникновение и развитие рака легких. Они вводили
лабораторным мышам содержащийся в табаке проканцероген NNK
(4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон), который, как было
известно ранее, после активации ферментами печени предрасполагает к
возникновению и развитию рака легких. Когда у мышей появились опухоли,
ученые проанализировали их биохимические особенности и сравнили их с
опухолями курильщиков.
Оказалось, что и у мышей, и у людей NNK
вызывает накопление фермента DNMT1 (цитозин-5-метилтрансфераза ДНК 1) в
ядрах легочных клеток. Под действием этого фермента происходит
метилирование генов, препятствующих бесконтрольному делению клетки,
которое лежит в основе развития злокачественных новообразований.
Как
показали результаты клинических наблюдений, повышенная продукция и
накопление DNMT1 у пациентов с раком легких ухудшает прогноз при этом
заболевании.
Опубликованное в январе 2010 года исследование,
проведенное при поддержке Национального института рака США, показало,
что содержащиеся в съедобной ботве овощей производные фолиевой кислоты
(витамина B9) значительно снижают степень метилирования двух
наиболее значимых "раковых" генов – p16 и MGMT – в легочных клетках
курильщиков. Таким образом, богатые витамином B9 шпинат, салат, спаржа,
свекла, брюссельская капуста, брокколи и т.д. могут отсрочить
возникновение и замедлить развитие вызванного курением рака легких.
По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2010/01/20/nnk/) и ScienceDaily ("When the Smoke Clears: Molecular Link Between Tobacco Carcinogen and Cancer" – ScienceDaily, 20.01.2010)