Антистарение

...молодость - это надолго

  • Увеличить размер
  • Размер по умолчанию
  • Уменьшить размер
Онкопатология

Гены никотиновой зависимости повышают риск рака легких у курильщиков

Три независимые команды ученых выявили варианты генов, которые способствуют развитию никотиновой зависимости и одновременно повышают риск развития рака легких у курильщиков.

В общей сложности ученые проанализировали гены 35 тысяч человек европейского происхождения. В результате им удалось обнаружить два участка, расположенные на 15 хромосоме, которые имеют непосредственное отношение к развитию никотиновой зависимости и рака легких. Указанные варианты генов, кодирующие белки никотиновых рецепторов, встречаются очень часто – примерно у каждого второго человека европейского происхождения.
Выяснилось, что у курильщиков, имеющих одну копию указанных генетических вариантов, риск развития рака легких на 28% выше, чем у других курящих. В среднем такие люди выкуривают на одну сигарету в сутки больше, чем остальные курильщики, показало исследование.
Курящие носители двух копий указанных генетических вариантов в среднем выкуривают на две сигареты больше. Риск развития рака легких у таких людей повышается на 80%, по сравнению с остальными курильщиками. В результате, болезнь возникает у каждого четвертого человека из этой группы. Для сравнения, у курильщиков, не несущих указанных вариантов генов, риск развития рака легких составляет 14% - то есть примерно в 10 раз выше, чем у некурящих людей, сообщили исследователи.
Носительство неблагоприятных вариантов генов «способствует развитию никотиновой зависимости и затрудняет отказ от курения», сообщил руководитель одного из исследований, профессор Кристофер Эймос (Christopher Amos) из Онкологического центра Андерсона (Хьюстон).
Авторы исследований по-разному трактовали причины взаимосвязи между носительством неблагоприятных вариантов гена и риском развития рака. По мнению представителей исландской компании deCODE Genetics, повышенный риск рака легких связан с увеличением количества выкуриваемых сигарет. Однако ученые из Института исследований рака, Кембриджского университета и Университета Джонса Хопкинса полагают, что никотин, воздействующий на никотиновые рецепторы, способен вызывать неконтролируемое деление клеток, непосредственно увеличивая риск рака.
Новые данные позволяют объяснить, почему некоторые курильщики доживают до 90 лет, не заболев раком, а также тот факт, что никотиновая зависимость развивается не у всех курильщиков, отмечают ученые. В будущем эта информация может быть использована для разработки скрининговых тестов для выявления людей, имеющих повышенный риск рака легких, а также привести к созданию новых методов борьбы с никотиновой зависимостью.
Результаты исследования были опубликованы в журналах Nature and Nature Genetics.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2008/04/03/smoker/) и AP ("Genetic Link Tied to Smoking Addiction" - ap.google.com/article/ALeqM5jFy8v9SqB0qhGYZ_GPxPvkfkWetwD8VQ0GS00, 03.04.2008)

Последнее обновление 03.07.11 14:02
 

Молекулярный механизм развития рака при курении

Тайваньские ученые из Национального университета Чэна Куна под руководством Ичина Вана (Yi-Ching Wang) обнаружили молекулярный механизм, по которому табачный дым вызывает возникновение и развитие рака легких. Они вводили лабораторным мышам содержащийся в табаке проканцероген NNK (4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон), который, как было известно ранее, после активации ферментами печени предрасполагает к возникновению и развитию рака легких. Когда у мышей появились опухоли, ученые проанализировали их биохимические особенности и сравнили их с опухолями курильщиков.
Оказалось, что и у мышей, и у людей NNK вызывает накопление фермента DNMT1 (цитозин-5-метилтрансфераза ДНК 1) в ядрах легочных клеток. Под действием этого фермента происходит метилирование генов, препятствующих бесконтрольному делению клетки, которое лежит в основе развития злокачественных новообразований.
Как показали результаты клинических наблюдений, повышенная продукция и накопление DNMT1 у пациентов с раком легких ухудшает прогноз при этом заболевании.
Опубликованное в январе 2010 года исследование, проведенное при поддержке Национального института рака США, показало, что содержащиеся в съедобной ботве овощей производные фолиевой кислоты (витамина B9) значительно снижают степень метилирования двух наиболее значимых "раковых" генов – p16 и MGMT – в легочных клетках курильщиков. Таким образом, богатые витамином B9 шпинат, салат, спаржа, свекла, брюссельская капуста, брокколи и т.д. могут отсрочить возникновение и замедлить развитие вызванного курением рака легких.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2010/01/20/nnk/) и ScienceDaily ("When the Smoke Clears: Molecular Link Between Tobacco Carcinogen and Cancer" – ScienceDaily, 20.01.2010)

 
Другие статьи...


Страница 3 из 20

Опрос

Какова роль низкомолекулярных (небелковых) антиоксидантов в организме?
 
Сейчас на сайте находятся:
 18 гостей 

Самое популярное



ВАЛЕОЦЕНТР имени Н.А. Бобрышева ГЕНЕТИЧЕСКАЯ И РЕГЕНЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА: ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в медицине V НАЦИОНАЛЬНЫЙ КОНГРЕСС ГЕРОНТОЛОГОВ И ГЕРИАТРОВ УКРАИНЫ - ПРОГРАММА Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Онтогенетические часы. Гипотеза Элевационная теория старения Менопауза та її наслідки Проблемы гипобиоза и продления жизни Новые технологии в регенеративной медицине: мировой опыт клинического применения стволовых клеток список участников октябрьского конгресса Жанна Луиза Кальман Основные теории старения Институт геронтологии НАМНУ Теории старения Конференция им.В.В.Фролькиса Препараты против старения Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Онкопатология Возрастзависимая патология Остеопороз Конференции по старению и омоложению Ресвератрол Semagacestat Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Способы омоложения и достижения долголетия Методы исследований в геронтологии Жанна Луиза Кальман Функциональные диеты для омоложения

Последние публикации

Введите логин для входа