Антистарение

Американские ученые обнаружили ген, от которого зависит профилактический эффект кофе и схожих с ним по действию экспериментальных лекарств при болезни Паркинсона, сообщает Medical News Today.

Предыдущие исследования показывали, что у пьющих кофе людей понижена вероятность заболеть паркинсонизмом. Ученые предположили, что это связано с блокадой кофеином аденозиновых рецепторов А2А, которые, в свою очередь, регулируют высвобождение глутамата, повреждающего двигательные нейроны при этом заболевании. Однако экспериментальные лекарства, действующие аналогично кофеину, но более селективно, оказались эффективными далеко не у всех пациентов.

Исследователи из Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк составили и проанализировали полные карты генома четырех тысяч добровольцев, половина из которых болела паркинсонизмом. В ходе анализа они обнаружили, что GRIN2A – ген, кодирующий субъединицу эпсилон-1 глутаматного NMDA-рецептора – значительно усиливает профилактический эффект кофе и экспериментальных препаратов у пациентов с болезнью Паркинсона.

По словам руководителя исследования Хайде Пайами (Haydeh Payami), этот ген наличествует примерно у четверти людей, и только для них кофеин и аналогичные ему лекарства являются профилактикой паркинсонизма.

Результаты исследования, профинансированного Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, а также Фондом Майкла Дж. Фокса, были представлены на Всемирном конгрессе по паркинсонизму в Глазго.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2010/09/30/coffee/) и Medical News Today ("Significant Development In Parkinson's Research Announced At World Parkinson Congress Today" — www.medicalnewstoday.com/articles/202935.php, 30.09.2010)

По данным исследователя из Университета Цинциннати, экстази повышает выживаемость нервных клеток в неблагоприятных условиях, а также способствует увеличению выработки дофамина в головном мозге. Эти свойства известного наркотика могут быть использованы при лечении ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона.

Авторы нескольких проведенных ранее исследований экстази пришли к выводу о том, что употребление этого наркотика связано с резким снижением выработки в головном мозге важного нейромедиатора серотонина. Однако эксперимент, проведенный сотрудником Университета Цинциннати Джеком Липтоном, не подтвердил эти данные.

Исследователь изучал влияние экстази на развитие головного мозга детенышей крыс, получавших наркотик во время беременности. В мозге новорожденных крысят снижения уровня серотонина зафиксировано не было. В то же время ученый обнаружил, что число клеток, вырабатывающих другой нейромедиатор – дофамин – увеличилось у подопытных животных в три раза. Вырабатывающие дофамин клетки отличались большими размерами и повышенным числом отростков, что, по мнению исследователя, говорит о том, что они функционировали лучше, чем обычные клетки.

Воздействие экстази на выращенную in vitro культуру эмбриональных нервных клеток повысило их выживаемость в три раза, причем этот эффект не менялся при увеличении концентрации наркотика, за исключением очень высоких доз, которые приводили к гибели клеток.

По мнению Липтона, экстази предотвращает запуск механизма запрограммированной клеточной гибели, который обычно активизируется при нейродегенеративных заболеваниях.

Американский ученый полагает также, что изготовленные на основе экстази препараты могут способствовать восстановлению числа клеток, вырабатывающих дофамин, при болезни Паркинсона. Считается, что потеря координации движений и непроизвольные сокращения мышц при паркинсонизме связаны с недостатком дофамина в двигательных центрах головного мозга.

Отчет об эксперименте был представлен в Атланте на конференции Американского неврологического общества.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2006/10/27/ectasy/) и News Scientist ("Ecstasy as a brain booster for Parkinson's?" - www.newscientist.com/article/mg19225754.800-ecstasy-as-a-brain-booster-for-parkinsons.html, 27.10.2006)