Антистарение

...молодость - это надолго

  • Увеличить размер
  • Размер по умолчанию
  • Уменьшить размер
Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона может поражать пересаженные нервные клетки

Пересадка клеток мозга не может служить панацеей от болезни Паркинсона. Посмертное вскрытие нескольких пациентов показало, что заболевание может поражать и трансплантированные клетки, сообщает журнал Nature Medicine.

Американские и шведские ученые исследовали структуру мозга пациентов с болезнью Паркинсона, перенесших пересадку мозговой ткани абортированных эмбрионов. Болезнь Паркинсона сопровождается гибелью клеток, вырабатывающих нейротрансмиттер дофамин. Трансплантаты должны были заменить погибшие клетки в мозге больных и восстановить выработку необходимого вещества.

Джеффри Кордовер (Jeffrey H. Kordower) и его коллеги из Медицинского центра при Университете Раш (Чикаго) изучали мозг женщины, скончавшейся спустя 14 лет после пересадки мозговой ткани. По их данным, после трансплантации, проведенной в 1993 году, состояние пациентки улучшилось. Однако в 2004 году болезнь вновь начала прогрессировать, и в 2007 году пациентка скончалась. В свою очередь, шведские ученые из Неврологического центра Валленберга исследовали мозг двоих пациентов, умерших спустя 11 и 16 лет после трансплантации.

По данным исследователей, у всех троих пациентов были обнаружены признаки, свидетельствующие о поражении трансплантатов болезнью Паркинсона. В частности, некоторые из пересаженных нейронов содержали так называемые тельца Леви – скопления белка альфа-синуклеина, характерные для этого заболевания.

Между тем, что тельца Леви обычно не образуются в клетках, «возраст» которых моложе 40 лет, и их формирование в клетках, пересаженных от 11 до 16 лет назад, не может объясняться естественными процессами. Не исключено, что пересаженные здоровые клетки заражаются от больных с помощью аномального белка альфа-синуклеина – то есть при болезни Паркинсона наблюдается процесс, сходный с прионовыми болезнями (в частности, с коровьим бешенством), предположили ученые. Согласно другой теории, поражение трансплантатов связано с иммунными реакциями и развитием воспаления.

Пока неизвестно, будет ли болезнь поражать собственные стволовые клетки пациентов (например, полученные из клеток кожи). Для ответа на этот вопрос необходимы дальнейшие углубленные исследования, отмечают ученые.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2008/04/08/parkinson/) и New Scientist ("Transplanted cells could 'catch' Parkinson's" - www.newscientist.com/article/dn13604-transplanted-cells-could-catch-parkinsons.html, 07.04.2008)

 

Мочевая кислота замедляет развитие болезни Паркинсона

Высокий уровень уратов (солей мочевой кислоты) в крови замедляет прогрессирование болезни Паркинсона, показало масштабное исследование американских ученых. В будущем препараты, повышающие концентрацию уратов, могут найти применение при этом заболевании, сообщает журнал Archives of Neurology.

Ураты в норме содержатся в крови, моче и спинномозговой жидкости. Эти вещества являются мощными антиоксидантами, защищающими организм от вредных молекул - свободных радикалов. В тоже время высокий уровень этих солей ассоциируется с такими заболеваниями как подагра и мочекаменная болезнь.

Ученые под руководством Майкла Шварцшильда (Michael Schwarzschild) из Массачусетского госпиталя (Massachusetts General Hospital) в течение двух лет наблюдали за 800 пациентами с недавно диагностированной болезнью Паркинсона. Под прогрессированием заболевания они подразумевали переход болезни в стадию, требующую назначения лекарственных препаратов. Для оценки поражений мозговых структур, вырабатывающих дофамин, пациентам назначалось магнитно-резонансное исследование.

Выяснилось, что у участников с наиболее высоким уровнем уратов в крови болезнь развивалась медленнее. Назначение лекарств требовалось пациентам из этой группы в два раза реже, чем пациентам с наиболее низким уровнем уратов. Сканирование мозга показало, что у участников с высокой концентрацией уратов отмечалось меньшее поражение нейронов, вырабатывающих нейротрансмиттер дофамин, сообщил Шварцшильд.

В ближайшее время ученые планируют начать испытания инозина, являющегося составной частью уратов, у 90 пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона. Для финансирования этого исследования Фонд Майкла Фокса выделил грант размером в 5,6 миллиона долларов.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2008/04/15/urate/) и Science Daily ("Elevated Urate Levels May Slow The Progression Of Parkinson's Disease" - www.sciencedaily.com/releases/2008/04/080414161549.htm, 15.04.2008)

 
Другие статьи...


Страница 4 из 11

Опрос

Какова роль низкомолекулярных (небелковых) антиоксидантов в организме?
 
Сейчас на сайте находятся:
 33 гостей 

Самое популярное



ВАЛЕОЦЕНТР имени Н.А. Бобрышева ГЕНЕТИЧЕСКАЯ И РЕГЕНЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА: ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в медицине V НАЦИОНАЛЬНЫЙ КОНГРЕСС ГЕРОНТОЛОГОВ И ГЕРИАТРОВ УКРАИНЫ - ПРОГРАММА Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Онтогенетические часы. Гипотеза Элевационная теория старения Менопауза та її наслідки Проблемы гипобиоза и продления жизни Новые технологии в регенеративной медицине: мировой опыт клинического применения стволовых клеток список участников октябрьского конгресса Жанна Луиза Кальман Основные теории старения Институт геронтологии НАМНУ Теории старения Конференция им.В.В.Фролькиса Препараты против старения Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Онкопатология Возрастзависимая патология Остеопороз Конференции по старению и омоложению Ресвератрол Semagacestat Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Способы омоложения и достижения долголетия Методы исследований в геронтологии Жанна Луиза Кальман Функциональные диеты для омоложения

Последние публикации

Введите логин для входа