Антистарение

...молодость - это надолго

  • Увеличить размер
  • Размер по умолчанию
  • Уменьшить размер
Апоптоз

Апоптоз — остановить старение

Вся наша зримая человеческая жизнь, со всеми ее событиями, свершениями, чувствами и мыслями, укладывается между двумя датами: днем рождения и днем смерти. Эти события не поддаются корректировке или искажению. В этих событиях с непреклонной логикой проявляется из века в век единственное общечеловеческое свойство: обретать жизнь или ее терять. В процессе старения главная роль отводится апоптозу. Давайте разберемся, что это за штука и как можно на неё влиять.

Апоптоз — это универсальный механизм клеточной гибели. Он включает гибель (саморазрушение) неправильно развивающихся, потенциально опасных или ненужных для окружающих тканей клеток. К примеру, на апоптозе основана защита от раковых заболеваний — соседи раковой клетки убивают себя, образуя «мертвую зону», и только сбой в программе массового суицида приводит к заболеванию раком. Ученым, за открытие генов, задача которых — кодировать белки, провоцирующие самоубийство клеток (апоптоз) в 2002 году была присуждена Нобелевская премия по физиологии. Когда возникает подозрение, что что-то не так, поступает приказ «уйти из жизни», он передается через цепочку белков, последний сообщает клетке приказ исполнить, и она погибает.

Польза и вред апоптоза

Ежедневно порядка 5% всех клеток нашего организма погибают путем апоптоза. Это прежде всего ослабленные, поврежденные, мутировавшие, пораженные вирусом. И организм восстанавливает это количество молодыми жизнеспособными клетками.А, если нет приказа умереть, то клетки могут жить очень долго, и приносить вред организму. Если апоптоз выходит из-под контроля, то гибель клеток становится патологической. Усиленный, неконтролируемый апоптоз вызывает массированную гибель клеток. Одна клетка, решая покончить с собой, может посылать смертоносный сигнал своим соседям, в результате погибает не она одна, а целый клеточной пласт.Давно было замечено, что при облучении радиацией большая часть клеток погибает не от повреждений, а так сказать по «своей воле». Именно явление коллективного самоубийства клеток отвечает главным образом за последствия инфаркта и инсульта.

Апоптоз и клеточное старение

Группа канадских биологов нейтрализовала два гена отвечающих за апоптоз у червей, в организме которых всего тысяча клеток. Эти черви стали жить в шесть раз дольше. Строение человека гораздо сложнее, апоптоз выполняет необходимую организму функцию, удаляет поврежденные клетки и клетки с нарушенной функцией, поэтому если просто отключить апоптоз, это сократит жизнь человека.Хотя апоптоз безусловно полезен для молодого организма, он может приводить к неблагоприятным для здоровья явлениям в более позднем возрасте, способствуя старению организма.C возрастом накапливаются повреждения в клетках, из-за этого растет и апоптическая клеточная убыль. Некоторые старые клетки утратившие способность к делению, становятся резистентными (не чувствительными) к апоптозу, такие старые клетки накапливаются, достигается некий пороговый уровень, когда утрачивается прежнее здоровье тканей.

Гипотеза о самоубийстве организма

Учеными выдвинуто предположение, о существовании генетической программы самоуничтожения, которая постепенно и разрушает организм. Уже доказано, что по крайней мере для некоторых живых существ, смерть есть результат включения программы самоубийства, очень схожей с апоптозом по принципу реализации. Вопрос лишь в том, присуща ли такая программа для человека? Хотя, возможно, убрав эту программу, мы запустим другую. Сегодня многие специалисты соглашаются с тем, что старение и умирание давшего потомство индивида целесообразно с точки зрения эволюции. Старение, способствует ускорению совершенствования биологических видов, а также повышает выживаемость вида в целом. Но совершенствуя биологический вид, нам все, же хочется прожить долго, без хронических болезней, старческой немощности, наслаждаясь жизнью и даря радость бытия своим близким.

Ускорение апоптоза — ускорение старения

1. Вирусы — СПИД, гепатит, грипп, герпес, Эпштейна-Барра, цитомегалловирус  — вызывают ускоренный апоптоз. Иммунная система, стараясь усиленно восполнить потерю лимфоцитов, начинает работать на истощение, что ослабляет её и способствует широкому распространению инфекции. Кроме того, вирусы, вырабатывая особые белки, защищают клетки пораженные вирусом от апоптоза, организм не понимая, почему не происходит их гибель, начинает в большом количестве нарабатывать молекулы, которые несут сигнал клеточной гибели — апоптоз. От этих сигналов погибают клетки иммунной системы — лимфоциты, а также клетки печени, почек, сосудов, мозга. Начинается истребление собственных клеток организма. Следует отметить, что усиливает «неправильный» апоптоз и целый ряд лекарственных препаратов (например, интерфероны).

2. Аутоиммунные заболевания — ревматоидный артрит, гломерулонефрит, гепатит В, бронхиальная астма, аллергия, тиреоидит, простатит, миастения, могут отражать нарушения в индукции апоптоза лимфоидных клеток, способных реагировать с собственными антигенами. Например, при системной красной волчанке наблюдается нарушение Fas-рецепторов на клеточной поверхности лимфоцитов, что ведет к активации апоптоза.

3. Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце.

4. Заболевания сердца, сосудов — инфаркты, инсульты составляют 63% среди смертности населения. Занимают первое место по летальности. При всех этих болезнях усиливаются апоптические процессы, т.е. увеличивается гибель клеток сердца, сосудов, мозга, что повышает риск гибели.

Апоптоз — программированная клеточная гибель, который запускается специфическими сигналами. Этим специфическим сигналом является наличие маркера CD95, на поверхности клеток, что устанавливается лабораторным путем. Норма CD95 — от 0 до 5%.

Итак, прямая связь апоптоза и многих патологических состояний очевидна. Разработка лекарственного препарата, способного регулировать апоптоз, открывает новые возможности в лечении злокачественных опухолей, вирусных инфекций, заболеваний нервной системы, иммунодефицитов и аутоиммунных заболеваний, а также дает возможность продлить жизнь человека на годы и десятилетия.

По материалам  http://www.mercurid.com/apaptoz

Последнее обновление 19.07.10 00:36
 

Апоптоз и атрофия

Определение, морфологические проявления апоптоза

Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Последнее обновление 10.04.10 20:17 Читать полностью
 


Опрос

Какова роль низкомолекулярных (небелковых) антиоксидантов в организме?
 
Сейчас на сайте находятся:
 79 гостей 

Самое популярное



ВАЛЕОЦЕНТР имени Н.А. Бобрышева ГЕНЕТИЧЕСКАЯ И РЕГЕНЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА: ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в медицине V НАЦИОНАЛЬНЫЙ КОНГРЕСС ГЕРОНТОЛОГОВ И ГЕРИАТРОВ УКРАИНЫ - ПРОГРАММА Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Онтогенетические часы. Гипотеза Элевационная теория старения Менопауза та її наслідки Проблемы гипобиоза и продления жизни Новые технологии в регенеративной медицине: мировой опыт клинического применения стволовых клеток список участников октябрьского конгресса Жанна Луиза Кальман Основные теории старения Институт геронтологии НАМНУ Теории старения Конференция им.В.В.Фролькиса Препараты против старения Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Онкопатология Возрастзависимая патология Остеопороз Конференции по старению и омоложению Ресвератрол Semagacestat Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Способы омоложения и достижения долголетия Методы исследований в геронтологии Жанна Луиза Кальман Функциональные диеты для омоложения

Последние публикации

Введите логин для входа