Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа, а "по-народному" — "старческий маразм") — это болезнь, при которой определенные системы нейронов мозга отмирают, что приводит к развитию старческого, или сенильного слабоумия (деменции). Это наиболее распространённая форма деменции, дегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.
Болезнь Альцгеймера — наиболее частая причина слабоумия, развивающегося в пожилом и старческом возрасте. Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70 лет частота заболевания доходит до 30%. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания.
Это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. У человека с высоким интеллектом меньше шансов столкнуться с проявлениями болезни Альцгеймера по той причине, что у него существует большее количество связей между нервными клетками. А значит при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы. Чаще возрастное слабоумие поражает женщин — возможно, причина этого кроется в большей продолжительности жизни женщин: многие мужчины просто не доживают до болезни Альцгеймера.
Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.
В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.[66]
Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.
На сегодняшний день установлено, что болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка.
Болезнь начинается с нарастающих нарушений памяти. Ранняя стадия может остаться незамеченной для окружающих, поскольку человек, отметив у себя первые симптомы заболевания, всячески пытается скрыть их. С нарастающей потерей воспоминаний появляется чувство растерянности, непонимания, недоумения. Постепенно человек перестает ориентироваться в месте и времени, из его памяти выпадают накопленные знания, опыт, навыки, причем забываются сначала ближайшие по времени события, а потом более отдаленные. Нарушается узнавание формы, цвета, лиц, чувство ориентации в пространстве. Это может сказываться, например, в беспорядочности и асимметрии почерка: буквы скапливаются в центре или в углах страницы, по вертикали. Речь становится все более непонятной.
Когда заболевание начинает прогрессировать, нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его изоляцию от окружающих, постараться предупредить развитие депрессии. Например, могут помочь новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги с картинками и крупными буквами.
К факторам, усиливающим симптомы болезни Альцгеймера, относятся:
незнакомые места;
пребывание в одиночестве в течение длительного времени;
встречи с большим числом незнакомых людей;
темнота (необходимо подходящее освещение даже в ночное время);
инфекционные заболевания;
жаркая погода;
прием большого количества лекарств.
С использованием материалов Википедии (ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Альцгеймера) и Медицинского портала (www.medportal.ru)