Международная исследовательская группа под руководством Жана-Франсуа Брюне (Jean-Francoise Brunet) из французского национального исследовательского центра (CNRS) успешно провела опыт по терапии мозга млекопитающего его же собственными клетками. Как выяснилось, аутологичная трансплантация, проводимая в отдельных областях для замены повреждённых нейронов, восстанавливает и укрепляет мозговые функции.
Методика испытывалась на обезьянах, в мозгу которых путём снижения уровня дофаминовых нейронов сымитировали признаки болезни Паркинсона. Учёные взяли клетки из коркового серого вещества и культивировали их в течение месяца. После чего их снова имплантировали в хвостатое ядро (Caudate nucleus) приматов, где большая часть клеток успешно прижилась.
По словам Брюне, вновь имплантированные аутологичные клетки выжили с впечатляюще высоким показателем: свыше 50% через 4 месяца после имплантации. (Статья об итогах опыта опубликована в Cell Transplantation.)
При нейроденегеративных заболеваниях фатально снижается уровень дофамина (Dophamine), что с трудом лечится обычными методами. Новое исследование открывает дорогу широкому использованию клеточной терапии для восстановления выработки данного нейромедиатора.
Использование трансплантируемых нейронов для восстановления функций мозга после его повреждения само по себе не ново. Однако настоящее исследование демонстрирует возможность предотвратить обеднение нейронов в конкретной области мозга и решает проблему, связанную с иммунным отторжением.
Также, по очевидным причинам, аутологичная трансплантация не подвержена возможному моральному осуждению со стороны общества, как зачастую происходит с терапией эмбриональными стволовыми клетками. "Наши результаты подтверждают, что клетки взрослого мозга могут быть извлечены, культивированы и криоконсервированы, прежде чем будут обратно имплантированы самим донорам", — радуется Брюне.
Русский текст взят на http://www.membrana.ru/lenta/?9816
Оригинальная статья по адресу http://www.ingentaconnect.com/search/download?pub=infobike%3a%2f%2fcog%2fct%2f2009%2f00000018%2f00000007%2fart00011&mimetype=application%2fpdf