Н.И. Соболева
ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет», Росся;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Дефицит оксида азота (NO), формирующийся при гипертонической болезни (ГБ) в результате поражения сосудистой стенки как органа-мишени, приводит к активации тромбоцитов, снижению тромборезистентности интимы, способствует прогрессированию ГБ, индуцирует ее осложнения.
Цель работы: оценка регуляторного влияния NO на агрегацию кровяных пластинок у больных ГБ старческого возраста.
Обследованы 54 пациента с ГБ II стадии (80,31±0,48 лет) и 32 – с ГБ III стадии (79,96±0,36 лет). Диагноз ГБ и степень АГ устанавливались на основании критериев диагностики ВОЗ и ВНОК. Использованы методы определения нитритов сыворотки крови в реакции Грисса, АДФ-агрегации тромбоцитов (1 мкМ) по методу Born G. (1962). Статистический анализ результатов проведен при помощи пакета программ Microsoft Excel 2007 с оценкой различий параметров по критерию Стьюдента. Связь между исследуемыми показателями определена с помощью критерия Пирсона (r).
Между степенью артериальной гипертензии, выраженностью эндотелиоцитемии, концентрацией оксида азота в сыворотке крови и дезагрегацией тромбоцитов у больных ГБ установлены значимые корреляционные связи. Уровень систолического артериального давления (САД) и нитрита сыворотки сильно коррелировали в группе больных ГБ II стадии (r= - 0,74±0,05, p<0,01), выраженность эндотелиоцитемии у них также сильно зависела от величины САД (r= 0,82±0,09, p<0,01). У больных ГБ III стадии влияние САД на уровень нитрита и интенсивность десквамации эндотелия незначительно и недостоверно, тогда как воздействие ПАД на указанные показатели значительно возрастало (r1= - 0,47±0,02, p<0,001, r2= 0,45±0,01, p<0,01).
Выраженность эндотелиоцитемии сильно обратно коррелировала с уровнем нитрита сыворотки у лиц с ГБ II стадии (r= - 0,84±0,05, р<0,001) и III стадии (r= - 0,7±0,09, р<0,01).
Деагрегационная активность тромбоцитов у пациентов с ГБ II стадии зависела от концентрации нитрита (r=0,43±0,02, p<0,001) и уровня эндотелиоцитемии (r= - 0,75±0,03 (p<0,001). У обследованных с ГБ III стадии влияние нитрита на дезагрегацию кровяных пластинок оставалось неизменным (r=0,45±0,02, p<0,001), тогда как эндотелиоцитемии ослабевало (r= - 0,62±0,03, p<0,001).
Повреждения сосудистого эндотелия в результате сочетанного воздействия инволютивных и гемодинамических факторов приводят к снижению NO-продукции. Выявленные изменения дезагационной активности тромбоцитов больных ГБ старческого возраста достоверно доказывают значение регуляторного влияния оксида азота на этот процесс и их обратную зависимость друг от друга.