Антистарение

...молодость - это надолго

  • Увеличить размер
  • Размер по умолчанию
  • Уменьшить размер
Главная | Способы омоложения и достижения долголетия | Гипобиоз | Проблемы гипобиоза и продления жизни

Проблемы гипобиоза и продления жизни

В.Е.Чернилевский

Сборник МОИП №41.  Секция геронтологии. М., 2008 г. с. 105-123.

Проведен сравнительный анализ особенностей старения и гипобиоза у различных видов с целью изучения возможностей применения этого состояния для продления жизни человека. Приводится способ радикального продления жизни человека.

Ключевые слова: гипобиоз, радикальное продление жизни

Среди известных способов продления жизни млекопитающих двукратное увеличение продолжительности жизни (ПЖ) получено при понижении температуры тела у хомяков [35]. При этом большая часть животных погружалась в глубокий сон, не потребляла корм, у них снижались обмен веществ, температура тела и замедлялось старение. В опытах на крысах и мышах различных линий при ограничении питания максимальная ПЖ достоверно увеличивалась в среднем на 16% [28]. При голодании у крыс и мышей, как известно, снижается обмен веществ и температура тела. В этих двух способах снижение обмена и температуры тела могли быть определяющими в продлении жизни животных. Другой особенностью здесь является применение этих способов на хомяках, крысах и мышах, которые обладают лабильным обменом веществ и способны снижать температуру тела. Гомойотермные животные и человек обладают мощными системами регуляции обмена веществ и поддержания температуры тела, причем охлаждение тела вызывает у них повышение обмена. Поэтому есть основания полагать, что значительного продления жизни человека не удасться достигнуть ограничением питания или охлаждением тела, скорее можно ожидать сокращения жизни. Анализ всех способов, которые способствуют продлению жизни: снижение температуры тела, голодание, энтеросорбция, любые способы снижения обмена веществ, антиоксиданты и сон, показывает, что эти воздействия являются элементами (составляющими) одного способа - гипобиоза, причем они являются синергистами, поэтому их совместное применение более эффективно. Гипобиоз - это функциональное состояние сниженной жизнеспособности организма со стабилизированным теплообменным гомеостазом. Первые опыты П.И.Бахметьева (1901 г.) по анабиозу летучих мышей (зимоспящие) вызвал огромный интерес в связи с проблемой долголетия людей [5], однако дальнейшие опыты других исследователей по продлению жизни незимоспящих видов (собаки, обезьяны) не увенчались успехом. Неудачи связаны с недостаточными знаниями о природе старения и гипобиоза организмов, а также с трудностями создания и поддержания гипобиоза у гомойотермных животных и человека.

ГИПОБИОЗ - ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКИЙ ФЕНОМЕН

Многие факты о механизмах старения получены в лаборатории без учета условий обитания животных в природе. Однако известно, что жизненные циклы многих видов связаны с годовыми биоритмами, которые наблюдаются у животных, живущих дольше года; если ПЖ особей меньше года, то на сезонные изменения реагирует популяция.

Например, зимой во время диапаузы или спячки в состояние гипобиоза впадает большинство беспозвоночных, пресмыкающихся, земноводных, некоторые виды рыб, птиц (козодои), многие виды грызунов, насекомоядных (ежи), рукокрылых, неполнозубых и другие млекопитающие, в том числе и некоторые приматы (лемуры). В тропических странах в условиях жары в состояние гипобиоза впадают многие беспозвоночные, некоторые виды земноводных, пресмыкающихся, рыб и млекопитающих [15].

 

Гипобиоз - это выработанное в эволюции видов состояние переживания экстремальных условий (холод, жара, голод), возникающих в природе, или связанное с биологией вида (ныряющие животные). Гипобиоз установлен у более 200 видов, относящихся к 7 отрядам млекопитающих. Это так называемые гетеротермные животные, температура тела которых может изменяться в различных условиях обитания. Они делятся на зимоспящих (крупные животные) и незимоспящих (мелкие). В состоянии гипобиоза у незимоспящих наблюдается кратковременное и многократное в течение суток оцепенение или сон различной глубины, а у зимоспящих – сезонная спячка.,

У гомойотермных животных и человека состояние гипобиоза обычно не возникает, хотя описаны случаи впадения в глубокий гипобиоз животных и человека в экстремальных условиях. Установлено , что у этих видов в процессе сна происходят аналогичные, сходные, но менее выраженные изменения различных систем организма, которые происходят у животных при спячке. У человека подобные состояния возникают при некоторых инфекционных и психических заболеваниях, а также в результате применения различных психотехник. В настоящее время с помощью телеметрических датчиков показано, что гипометаболические состояния гораздо шире распространены в природе, чем представлялось до сих пор. Временное снижение окислительного метаболизма со значительным падением двигательной активности наблюдается и у животных, не впадающих в спячку, например у якутской лошади, оленей, лосей, некоторых хищников и других [17].

ЗАМЕДЛЕНИЕ СТАРЕНИЯ В ГИПОБИОЗЕ И САМООБНОВЛЕНИЕ ЖИВОТНЫХ

 

Существенные различия в скорости старения наблюдаются у незимоспящих мелких грызунов (полевки, мыши и др.) и насекомоядных (землеройки). Для популяций этих видов характерно чередование весенних и осенних поколений. Животные, родившиеся весной, имеют очень высокий уровень обмена, быстро растут, созревают, а после интенсивного размножения умирают со всеми признаками старости в возрасте 4-6 мес [6,14,21,29]. Поколения, родившиеся к осени, переживают зиму в активном состоянии, периодически впадая в оцепенение во время многократных периодов сна в течение суток. Зимой у них замеляется рост тела и большинства органов за счет снижения темпа деления клеток, а инволюция тимуса замедляется, снижается температура тела и обмен веществ, резко замедляется старение, и период юности продлевается почти на год. После выхода из гипобиоза весной у животных возобновляется рост тела и органов ( более, чем в 2 раза, в том числе и тимуса), усиливается функция всех систем и происходит самоактивация организма с признаками омоложения [14,21]. К осени они стареют также быстро, как и весенние. Осенние бурозубки живут до 12 мес, в 3 раза дольше весенних, сохраняя молодость до 10-11 мес [14]. Полевки при благоприятных условиях могут пережить вторую зиму и прожить за счет продления молодости до 3-х лет, то есть в 6-7 раз дольше весенних [6,14]. У осенних бурозубок рост тимуса весной не возобновляется, а в периоды активности зимой обмен и температура несколько выше, чем у грызунов. Видимо, поэтому у них старение протекает более интенсивно.

Эти данные указывают на то, что скорость старения млекопитающих не фиксирована наследственно и имеется принципиальная возможность увеличения видового предела жизни в несколько раз за счет продления периода юности и замедления процесса старения в зрелом возрасте, а не в старости.

Эксперимнтально установлено, что и ПЖ весенних (короткоживущих) и осенних (долгоживущих) поколений предопределяется в раннем развитии животных: воздействие плюсовых температур весной дает поколение, способное во взрослом состоянии переносить жару, но не холод; после воздействия на новорожденных холода к осени происходит задержка полового созревания (в несколько раз), развития и получается холодостойкое поколение с повышенной жизнеспособностью и ПЖ, расширенным диапазоном терморегуляции и другими неспецифическими признаками адаптации взрослых особей [29]. Это подтверждается повышенной выживаемостью (до 90%) к весне многих видов осенних полевок, пеструшек, лесных и полевых мышей в условиях вивария [21,29]. Таким образом, животные с ПЖ весенних поколений меньшей года имеют две популяционные границы видовой ПЖ: минимальную, достаточную для быстрого полового созревания и обеспечения избыточной численности популяции, и максимальную границу ПЖ, необходимую для переживания экстремальных условий и размножения весной.

Относительно крупные гетеротермные животные (суслики, хомяки, сурки и др.) имеют ПЖ несколько лет и зимой впадают в спячку. В состоянии гипобиоза у этих зимоспящих падает температура тела ( до около 00С), в несколько десятков раз снижается уровень обмена и резко замедляется старение. Летом у них обмен повышается в связи с размножением и старение протекает ускоренно [30]. В течение жизни особи эти процессы сменяются периодически несколько раз и ПЖ животных зависит от длительности спячки. Характерно, что тимус у зимоспящих обладает способностью к ежегодному самовосстановлению после почти полной инволюции. Этот процесс не зависит от температуры: инволюция тимуса начинается за 3 мес до вхождения в спячку, а регенерация его наступает спустя некоторое время после пробуждения [17]. Такое самообновление тимуса и других органов способствует большей ПЖ животных. В южных популяциях часть грызунов не впадает в спячку. Они стареют быстрее и имеют укороченную ПЖ. Показано, что закавказские хомяки, взятые из одной популяции, в лабораторных условиях искусственного гипобиоза жили в 2 раза дольше небольшой группы хомяков, не впадавших в спячку [35].

МЕХАНИЗМЫ ЕСТЕСТВЕННОГО ГИПОБИОЗА

 

Подготовка к спячке зимоспящих животных (медведи, бурундуки, суслики, тушканчики, ежи, сурки и др.) связана с уменьшением светового периода дня и с обилием кормов в конце лета. Это приводит к накоплению в организме бурого жира, в котором преобладают ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая) [15]. Такой жир у сурков застывает при -180С. Бурый жир у сусликов составляет до 36% массы тела, у краснощекого суслика - до 80%, у прыгунчика - до 70%. Бурый жир вызывает понижение обмена веществ и снижение функции щитовидной железы, что приводит к еще большему накоплению жира и перестройке терморегуляции. В жировой ткани и в печени накапливается токофекол, способствующий впадению животных в спячку. Как показали опыты на ежах, хомяках и сусликах, впадение их в спячку связано с повышением в мозгу серотонина. Уровень его в гипоталамусе возрастал почти в 2 раза. Серотонин, обладая мощным сосудосуживающим действием, резко подавляет деятельность ЦНС, эндокринных и других органов, замедляет теплообразование, что приводит к понижению температуры тела и снижению обмена веществ в 20-40 раз (у сони-полчка - в 73 раза). Исследователи обратили внимание на то, что снижение метаболизма у зимоспящих возникает еще до спячки, а температура тела становится почти такой же, как у окружающей среды. В норах зимоспящих снижается содержание кислорода (О2), повышается концентрация СО2 и понижается температура среды. Каждое из этих воздействий способствует впадению животных в спячку. Установлено, что сурки потребляют кислорода в 42 раз меньше, чем в активном состоянии, а выделяют углекислоты в 75 раз меньше [15]. Это приводит к повышению концентрации углекислоты в крови почти в 2 раза. Известно, что при снижении температуры тела увеличивается растворимось СО2 в крови и тканевой жидкости. Увеличение кислотности крови в сочетании с другими факторами вызывает замедление дыхания и частоты сердцебиений в 10-20 раз. Под влиянием гипоксии и гипотермии происходит полное мышечное расслабление. Установлено, что токоферол в сочетании с гипотермией более эффективно угнетает процессы дыхания и обмена веществ, а также ингибирует процессы перекисного окисления липидов мембран клеток, то есть является защитным фактором. Температура тела многих зимоспящих в спячке обычно выше 00, а у некоторых видов животных опускается ниже нуля, хотя температура мозга всегда выше нуля. Например, у американского длиннохвостого суслика, обитающего на Аляске, спячка длиться 8 месяцев. Замеры его тела с помощью миниатюрного электротеромометра с радиопередатчиком, вживленных в живот, показали, что температура тела была ниже -20С, однако температура мозга и сердца всегда оставалась выше нуля [15].

Зимой суслики, сурки, мышовки и другие находятся в глубоком оцепенении в состоянии непрерывной спячки. У бурундука и обыкновенного хомяка спячка периодически прерывается для потребления запасов пищи. Длительное голодание при отсутствии чувства голода можно объяснить выключением энергоемкой работы желудочно-кишечного тракта и резким снижением функции почек.

Есть основания полагать, что аналогичные изменения происходят и у незимоспящих гетеротермных млекопитающих (полевки, мыши, тушканчиики, землеройки, пищухи, некоторые сони и лемуры) [15]. Гипобиоз у них происходит во время кратковременных периодов сна в течение суток, сопровождается оцепенением, снижением обмена веществ и температуры тела. В другое время суток животные активны. Например, бурозубки 40-78 раз в сутки засыпают на 9 минут и просыпаются. У землероек частота дыхания и сердцебиений уменьшается на 25%, замедляется обмен веществ, останавливается рост и даже уменьшаются размеры костной ткани, в том числе и черепа. Осенью эти виды также запасают бурый жир, как и зимоспящие. Замечено, что в периоды активной жизни многие мелкие животные предпочитают газовые среды (в норах) с повышенным содержанием СО2. Так, для большой песчанки экспериментально установлена благоприятная газовая смесь с 5% СО2 и 10% О2. Летом при температуре окружающей среды 200 температура тела незимоспящих уменьшается на 10-120, например у полевок с 42 до 30-320, у более крупных грызунов - с 42 до 33-340. При температуре окружающей среды 140 температура тела у обыкновенной полевки, степной пеструшки, бурозубки и рыжеватого суслика снижается на 200. Известно, что и многие другие виды млекопитающих и птиц в течение суток снижают обмен и температуру тела и погружаются в состояние оцепенения. Некоторые виды птиц, например североамериканские козодои и черные стрижи зимой впадают в спячку, а у ласточек и некоторых видов колибри в ночное время возникает состояние оцепенения, снижение обмена и температуры тела до температуры среды.

В природе широко распространены и другие виды гипобиоза. Многие виды водных и полуводных животных: ныряющие млекопитающие (киты), птицы и рептилии способны периодически переносить гипоксию и повышенную концентрацию углекислоты внутренней среды организма, находясь под водой (некоторые до 4 часов, морские черепахи - до 6 часов). Пульс у большинства этих видов урежается в 4-20 раз.

В условиях пустынь у многих видов животных в ночное время снижается обмен веществ и температура тела. Например, у верблюдов температура тела днем 400, а ночью - 340.

Гипобиоз таких зимоспящих как медведи , барсуки, еноты, енотовидная собака и другие отличается легким оцепенением во время зимнего сна. В этом состоянии у них уменьшается частота дыхания и сердцебиений в 4-5 раз, температура тела снижается на 2-70, а общий уровень метаболизма - на 50-70%. Эти животные являются как бы переходной формой между зимо- и незимоспящими. Среди них медведи имеют характерные отличия: при больших размерах они могут существовать в состоянии сна месяцы за счет запасов жира, поддерживают постоянную высокую температуру тела и основные физиологические процессы, нейроэндокринная регуляция обеспечивает полное мышечное расслабление при сохранении активности остальных тканей и органов, постоянство внутренней среды позволяет им резко уменьшить образование кетонов в крови и моче по время спячки.

Более подробный анализ естественного гипобиоза показывает, что нейроэндокринные эндогенные биоритмы играют важную роль в биологических часах организма, в том числе и в возрастных сезонных изменениях, а внешние факторы играют роль синхронизаторов. Согласно данным Е.Т.Пенжелли [36], сезонный цикл активности у плащеносых сусликов не зависит от температуры среды, светового периода и пищи. Суслики, содержащиеся в течение двух лет при 00 и при постоянной длительности дневного освещения 12 часов, впадали в спячку в октябре и просыпались в мае. В условиях вивария бурундуки и суслики проявляют четкие сезонные изменения газообмена, температуры и веса тела.

Нейрохимическая концепция спячки млекопитающих предполагает последовательность выключения четырех функциональных уровней ЦНС : стволового, таламического, архи- и неокортикального [11]. В результате снижается активность всей эндокринной системы, однако выделение кортизона из надпочечников не уменьшается. У осенних поколений к осени (до спячки и время спячки) наблюдается уменьшение веса тимуса, гипофиза, надпочечников, половых желез и других органов, а весной - быстрое их увеличение и повышение активности. У весенних грызунов (полевая и лесная мышь, полевки и др.) вес тимуса быстро достигает максимальных величин и столь же быстро уменьшается к 4 месяцу жизни.

Многие авторы рассматривают вхождение в спячку как углубление сна [7]. Контроль за этим процессом осуществляется ЦНС. Электрическая активность в ЭЭГ различных областей головного мозга при этом исчезает в следующей последовательности: 1) кора мозга, 2) ретикулярная формация, таламус, 3) лимбическая система (септум, гиппокамп, гипоталамус). Погружение в гипобиоз начинается с понижения температурного порога гипоталамуса (заданное значение температуры для вызова повышения уровня метаболизма), что приводит к снижению температуры тела при охлаждении.

При дальнейшем снижении порога понижается и температура тела. У гомойотермных животных и человека этот порог во время сна снижается на 1-20, при этом температура тела уменьшается именно на эту величину. Охлаждение тела не снижает у них температурный порог, поэтому температура тела не изменяется.

В состоянии гипобиоза подавляются механизмы химического сократительного (в мышцах) термогенеза в связи с угнетением гипоталамических терморегуляторных центров [25]. Происходит перстройка углеводно-липидного обмена. Бурый жир, обладая высокой термогенной активностью, становится источноком поддержания всех метаболических процессов.

Организм переключается на утилизацию жирных кислот с экономным выделением энергии и на активацию глюконеогенеза. Как известно, в основе всех видов термогенеза лежат окислительные процессы. Видимо, кортизон участвует в процессах мобилизации жира для получения энергии и метаболической воды, так и для усиления глюконеогенеза, на основе которого происходит периодическое пробуждение животных во время спячки. Клубочковая зона коры надпочечников, регулирующая водно-солевой обмен, сохраняет во время спячки высокую функциональную активность.

Установлено, что ключевым звеном в терморегуляции являются медиаторы симпатической системы - катехоламины [25]. Имеются убедительные доказательства того, что механизм действия норадреналина связан с разобщением окисления и фосфорилирования (уменьшением выработки АТФ) и выделением тепла в состоянии активности животных.

В спячке у сусликов и хомяков до снижения температуры тела выключаются адренергические механизмы и почти прекращается обмен норадреналина в мозгу. Возникает сопряжение процессов окислительного фосфорилирования с большей выработкой АТФ, чем у животных в активном состоянии, и с меньшим выделением тепла. Повышается и активность фермента глутаматсинтетазы, ответственного за обезвреживание аммиака - продукта распада белков. В состоянии гипобиоза ткани, в том числе и нервные клетки головного мозга, уменьшают свою потребность в кислороде, перходя отчасти на анаэробный (бескислородный) путь получения энергии.

Возрастает уровень депонированного серотонина в гипоталамусе и периферических тканях. Известно, что серотонин подавляет термогенез и является регулятором сна у всех млекопитающих. При впадении животных в спячку происходит повышение уровня серотонина в гиппокампе и в заднем отделе мозга. При выходе из спячки содержание серотонина в гипоталамусе, гиппокампе и промежуточном мозге снижается.

Активация гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы начинается еще до пробуждения животных от спячки и продолжжается после пробуждения. Этот период характеризуется высокой митотической активностью глиальных клеток и высокой активностью выделения нейрогормонов [11]. В пробуждении значительную роль пускового механизма, по-видимому, играют катехоламины надпочечников.

Есть основания полагать, что аналогичные изменения происходят во время естественного сна у гомойотермных животных, у которых гипобиоз не обнаружен, однако эти изменения имеют не столь явный характер. Продление жизни таких организмов может быть основано на создании у них искусственного гипобиоза.

 

ИСКУССТВЕННЫЙ ГИПОБИОЗ

 

В настоящее время разработано несколько методов получения искусственного гипобиоза, несколько отличающегося от естественного, но они основаны на том же принципе - перестройке гормонально-медиаторной активности моноаминовых систем организма и поддержании теплообменного гомеостаза на сниженном уровне при весьма умеренном угнетении ЦНС [25].

Оксикапнический метод заключается в создании гипобиоза с помощью гипоксических и гиперкапнических (повышенное содержание СО2) газовых сред. Механизм действия основан на снижении уровня оксигенации крови (до 50%) и повышении в ней содержания углекислоты, что приводит к уменьшению потребления О2, стабилизации теплообменного гомеостаза и более экономному потреблению энергии. При этом, у некоторых животных (кроликов, крыс) температура тела снижается до 21-260. В газовой среде с 3-5% СО2 у кошек и собак температура понижается до 26-290. У животных с недостаточно совершенной терморегуляцией, например крыс, в условиях чисто гипоксической среды достигается блокада термогенеза и гипобиоз. Для других животных, например кроликов, гипобиоз получен в гипокси-гиперкапнической среде. При использовании оксикапнического метода процесс полной стабилизации теплообмена длиться 15-20 часов при поддержании определенной степени гипоксичности среды, хотя степень гипокси-гиперкапничности среды можно уменьшать вплоть до нормы (то есть воздуха).

Моноаминовый метод заключается в замедлении выхода катехоламинов из депонированного состояния с помощью лекарственных средств, снижающих основной обмен: вещества фенотиазинового ряда, радиопротекторы, антипиперитические средства и ганглиоблокаторы.

Эти модели гипобиоза позволяют получить теплообменный гомеостаз у некоторых видов животных без нарушения ЦНС и физиологических функций в течение нескольких суток. Однако в опытах много животных не могут перенести гипобиоза.

Приведенные методы более эффективны при искусственном снижении температуры тела животных. Попытки вызвать гипобиоз у гомойотермных животных снижением температуры тела вызывает у них дрожь (мускулатуры) и резкое повышение метаболизма. В этом отношении более перспективным является комбинированный метод, который заключается в сочетании моноаминового и оксикапнического методов. Применение его дает принципиальную возможность получить состояние сниженной жизнедеятельности без охлаждения животных.

Гипобиоз можно вызвать и другим путем. Так, белые лабораторные мыши впадают в оцепенение при ограничении питания и температуре среды 160. При этом, температура их тела снижается до 160.

В общем, следует отметить, что у многих видов животных гипобиоз достигается трудно и на ограниченное время с помощью комбинированного воздействия фармакологических средств (резерпин, орнид и др.), газовых сред с повышенным содержанием СО2, голода и снижения температуры тела.

ВОЗМОЖНОСТИ СОЗДАНИЯ ГИПОБИОЗА У ГОМОЙОТЕРМНЫХ

ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА

 

Попытки продления жизни гомойотермных животных путем снижения температуры тела всегда оканчивались неудачей. Снижение температуры тела человека до 30-330 используется в методе искусственной гибернации человека при сложных операциях [25]. Однако сам метод сложен и не может применяться длительно с целью продления жизни.

Особенность терморегуляции незимоспящих связана с неизменным температурным порогом гипоталамуса. При снижении температуры мозга ниже этого порога обмен веществ усиливается и температура тела повышается. У зимоспящих при погружении в спячку (точнее еще до спячки) понижается обмен веществ и порог гипоталамуса, а затем снижается температура тела, оставаясь выше порога [7].

Установлено, что гипобиоз связан с блокадой химической терморегуляции (ХТ), которая складывается из механизмов сократительного (СТ) и несократительного термогенеза (НСТ) [26]. Трудности создания гипобиоза у гомойотермных животных и человека связаны с особенностями у них ХТ, которые проявляются в экстремальных условиях (охлаждение, стресс, голодание и др.). Пусковым звеном в реализации СТ (дрожь) являются гипоталамические центры терморегуляции [26]. Аксоны этих центров образуют на уровне симпатических ганглиев преганглионарные холинергические синапсы, сами нейроны ганглиев через симпатические нервы реализуют свое влияние через медиатор норадреналин. Норадреналин изменяет проницаемость концевой пластинки двигательного нерва, содержащего ацетилхолин, выброс которого и обеспечивает реакцию дрожи во всей мышечной системе организма, а также состояние гомойотермности. При опустошении депо норадреналина блокируется СТ. Процессы НСТ связывают с разобщением окисления и фосфорилирования, которые сопровождаются повышением уровня НЭЖК в крови и катехоламинов в органах и тканях. При этом любой способ инактивации катехоламинов в течение 3-5 мин приводит к блокаде свободного окисления и НСТ [26]. Однако усиление теплообразования при экстремальных условиях (гипобиоз, стресс) было трудно объяснить с позиций биоэнергетики в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК) при возникающем дефиците НАД-зависимых субстратов и кислорода. Б.Чансом был открыт сукцинатный тип окисления [32], который прявляется именно в этих состояниях. Установлено, что высокий уровень выброса катехоламинов в органы и ткани является сильным стимулятором продукции янтарной кислоты (ЯК), а ЯК стимулирует образование адреналина и норадреналина. ЯК образуется в цикле Кребса и другими путями: из щавелевоуксусной через яблочную и -кетоглутарат, из жирных и аминокислот. aфумаровую кислоты, из глутамата через ЯК “монополизирует” дыхательную цепь по отношению к НАД-зависимым субстратам окисления, возникает “разгон” дыхательной цепи, который по скорости накопления энергии у гомойотермных животных создает предельную активацию всей системы биоэнергетики, а по мощности накопления энергии на порядок превышает окисление субстратов в цикле Кребса при значительно меньших кислородных запросах. Показано, что сукцинатный тип окисления связан с появлением на Земле гомойотермных животных [26]. Понимание этих особенностей ХТ позволило решить проблему перевода гомойотермных животных и человека в гипобиоз при нормальной или пониженной температуре тела.

Для создания гипобиоза предложены способы выключения ХТ путем инактивации адренергических влияний на нейрональном уровне: нарушением синтеза -метилпаратирозина, блокады высвобожденияaнорадреналина с помощью норадреналина введением орнида, опустошения депо норадреналина с помощью -метилдофа, а такжеaрезерпина, образования “ложного” медиатора с помощью комбинаций этих средств [26]. При этом достигается нормотермический гипобиоз животных с понижением обмена на 20-50%.

Введение серотонина оказывает потенцирующее влияние указанных адренолитиков на блокаду ХТ при снижении доз препаратов в 2 раза. В клинической практике для снижения у больных обмена на 30-50% используются адреноблокаторы (тропафен), нейролептики (дроперидол) и разные комбинации синергетиков: антигистаминных, анальгетиков, транквилизаторов и др. [26]. Среди этих средств тропафен обладает целым набором положительных влияний на снижение обмена. В состоянии сниженного обмена у человека возникает состояние неспецифической сверхрезистентности организма к воздействиям различной природы и при патологических состояниях, что важно для замедления старения. Таким образом, применение искусственного гипобиоза возможно для снижения обмена веществ с целью продления жизни. Важно, что стабильность ХТ ослабевает во время сна, что проявляется в снижении ЧСС и дыхания, температуры тела и обмена веществ. Для замедления старения во время сна эти элементы гипобиоза можно усилить.

ВОЗМОЖНОСТИ ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ ЖИВОТНЫХ

 

Для отработки способа продления жизни нами были проведены в 1986-87 гг. поисковые опыты на млекопитающих, не впадающих в спячку, с применением оксикапнического, моноаминового и комбинированного методов гипобиоза. Использовались мыши-самки линии CD2F1. Для создания газовой среды с повышенным содержанием СО2 и пониженным О2 мышей по 2-4 особи помещали в 5-литровые банки, закрытые крышкой с несколькими отверстиями. Для поглощения паров воды, выделяемой животными при выдыхании, в банки помещали мешочки с силикагелем. Концентрация газов в банках с мышами замерялась с помощью газоанализатора. В трех подопытных группах были подобраны следующие воздействия: 1 группа - газовая среда с концентрацией СО2 7% и О2 14% в течение 1 часа, затем концентрацию СО2 снижали в течение 7 час до 3% , на следующие сутки - перерыв; 2 группа - введение резерпина 0,1 мг и триптофана 10 мг на мышь с перерывами 3 суток; 3 группа - доза резерпина 0,05 мг и триптофана 10 мг на мышь, затем концентрация СО2 6% и О2 15% в течение 1 часа, далее концентрацию СО2 снижали до 3% в течение 4 часов, на следующие сутки - перерыв. В данных опытах резерпин использовался для создания гипобиоза, при этом снижение уровня серотонина компенсировалось введением его предшественника – триптофана. Указанные воздействия применяли после месячной адаптации животных (постепенного повышения доз резерпина , концентрации и длительности действия СО2 ) и далее с возраста 473 сут до конца жизни животных. Опыты проводились при 200С без искусственного охлаждения животных. Температера тела после воздействий измерялась электротермометром. В гипобиозе животные не потребляли корм. Результаты приведены в таблице 1. Эффект оценивался по средней продолжительности предстоящей жизни (СППЖ) после начала воздействий .

 

 

Таблица 1

Гипобиоз

Котроль

Опытные группы

1

2

3

4

Число мышей

7

7

6

7

СППЖ, дни

187,4

339,4

283,0

329,5

Эффект увеличения СППЖ, %

-

81,1

51,0

75,8

Максимальная ПЖ, дни

850

1001

1084

982

Средний вес мышей в день гибели, г

31,4

24,6

25,0

24,6

Здесь уровень значимости различия СППЖ контрольной и опытных групп составляет 0,025 по непараметрическому “точному критерию Фишера”. Данный критерий применяется для оценки двух небольших выборок, которые почти не перекрываются. Во время воздействий температура тела мышей падала на несколько градусов. После гипобиоза сон животных был продолжительнее, потребление корма и воды - меньшим, чем у контрольных мышей. После нескольких месяцев мыши опытных групп выгляделя моложе контрольных того же возраста, вес их был меньшим, шерсть гладкая, густая и блестящая. Контрольные животные того же возраста выглядели старыми, шерсть у них была грубая, редкая и взъерошенная.

Параллельно с описанными опытами, нами проводились эксперименты на мышах линий C57DL/6 (самцы) и Fidget (самки) [9]. Животных подвергали воздействию газовых сред с концентрацией СО2 от 4 до 7% и О2 от 11 до 16%. Результаты опытов приведены в таблице 2.

 

Таблица 2

 

Линия мышей

Fidjet

C57BL/6

Гипобиоз

контроль

опыт

контроль

опыт

Возраст мышей в начале опыта, дни

365

730

СППЖ, дни

457,7

813,7

160,5

371,2

Эффект увеличения СППЖ, %

-

77,8

-

131,3

Уровень значимости различия СППЖ

по критерию Фишера

 

0,025

>0,025

Максимальная ПЖ, дни

1132

1430

1053

1383

Средний вес мышей в день гибели, г

29,0

26,3

31,0

25,5

 

Следующие опыты на мышах линии СВА проводились с целью нормализации возрастных изменений, в частности системы репарации повреждений ДНК в клетках. Из 16 мышей 8 были контрольными. 8 подопытных животных помещали в банки, закрытые крышками с отверстиями, на 4-8 часов, где концентрация СО2 возрастала до 7%, а О2 снижалась до 14,6%. В неделю проводили 3 сеанса с интервалами 1, 1 и 2 дня. Через 24 часа после 12-го сеанса животных забивали декапитацией. ДНК выделяли из ядер клеток селезенки. Состояние ДНК тестировали по гиперхромному эффекту, который является интегральным показателем структуры ДНК. Показано, что под воздействием гипоксической гиперкапнии наблюдалось достоверное снижение повреждений ДНК [9]. Следует отметить, что во всех этих опытах на фоне положительных сдвигов на молекулярном уровне и увеличения ПЖ животных предъявляемые воздействия уменьшали на 50% частоту возникновения спонтанных опухолей, а в отдельных случаях размеры опухолей уменьшались в 1,5-2 раза и стабилизировались. У половины мышей контрольных групп в возрасте 1,5-2 года отмечались помутнение роговицы и экзофтальмы глаз. У подопытных животных эти аномалии отсутствовали.

Как известно, в гипобиозе повышается устойчивость животных к воздействию многих неблагоприятных факторов, в том числе и к гипоксии, обычно сопутствующей различным видам возрастной патологии.

Таким образом, для периодического создания искусственного гипобиоза с целью продления жизни гомойотермных животных можно предложить следующий способ: замедление выхода норадреналина из депонированного состояния с помощью фармакологических средств и применение гипокси-гиперкапнической газовой среды. Другими, сопутствующими компонентами гипобиоза являются: ограничение питания, антиоксиданты, потребление растительной пищи и жидких жиров, затемнение, естественный сон, при котором достигается расслабление мускулатуры, устраняются внешние раздражители и немного снижается температура тела. Эти компоненты гипобиоза являются синергистами и значительный эффект увеличения ПЖ может быть достигнут при их сочетании, хотя, как известно, отдельные из этих компонентов способствуют продлению жизни животных.

По результатам теоретического анализа и проведенных опытов на животных можно сделать предварительный вывод о том, что метод искусственного гипобиоза несомненно является перспективным при разработке способов продления жизни человека. Однако следует изыскать другие, более приемлемые для человека, средства воздействия. Гипобиоз затрагивает многие процессы в организме, в том числе и старение. Нам необходимо выяснить главные звенья в механизме замедления старения организма в гипобиозе и главные звенья в самообновлении его после гипобиоза. Это позволит упростить метод и изыскать пути воздействия на эти звенья.

АНАЛИЗ СТАРЕНИЯ И САМООБНОВЛЕНИЯ ОРГАНИЗМОВ.

ВЛИЯНИЕ ГИПОБИОЗА

 

Для целенаправленного воздействия на процесс старения необходимо иметь общее представление о старении и особенностях этого процесса при гипобиозе животных.

Проведенный нами ранее общебиологический анализ старения организмов различных систематических групп позволил найти общие закономерности старения [30]. Здесь мы дадим лишь общие выводы о старении млекопитающих и человека. Старение - это снижение жизнеспособности организма вследствие замедления самообновления его клеток, тканей и органов. Жизнеспособность организма определяется согласованной работой органов и систем и способностью их сохраняться за счет самообновления. Самообновление - основное свойство живого. У млекопитающих длительная жизнеспособность неделящихся клеток (нервных) обеспечивается за счет внутриклеточного самообновления, а самообновление органов и тканей осуществляется системой стволовых клеток (СК). Старение организма начинается после полового созревания (ПС), до ПС старение не проявляется вследствие преобладания самообновления в процеее морфогенеза. ПС определяется половой дифференцировкой организма, необходимой для созревания половых клеток. У млекопитающих она начинается в стадии гаструлы с отделения первичных половых клеток от соматических. Причиной этого отделения является так называемая зародышевая плазма в цитоплазме яйцеклетки и зиготы. В процессе морфогенеза эта структура присутствует в СК и половых клетках, а соматические клетки лишаются ее. После ПС снижается самообновление органов и жизнеспособность всего организма. Для многих млекопитающих и человека между ПС и ПЖ наблюдается линейная зависимость. Многие данные по биологии старения различных видов указывают на ведущую роль ЦНС в процессе старения высших животных и человека.

В критические периоды раннего развития млекопитающих предопределяется дифференцировка различных областей мозга, главным образом гипоталамо-лимбических структур, эндокринной и некоторых биохимических систем таким образом, что с момента ПС, то есть у взрослого организма, именно эти структуры оказывают существенное влияние на темп старения. К началу ПС резко повышается активность многих биохимических систем и эндокринных органов, происходит созревание основных структур мозга и образуется устойчивая связь этих структур с эндокринной системой. У многих исследованных видов позвоночных и беспозвоночных наблюдается четкая связь начала старения с ПС. При этом возрастные изменения, связанные с нарушением большинства органов и систем, имеют типичный характер для всех особей вида. Поэтому можно заключить, что они вызваны не случайными факторами, а связаны с нарушением органов центральной регуляции, ответственных за контроль многих функций. Есть основания полагать, что такими регуляторами являются гипоталамо- лимбические структуры мозга, функции которых существенно ослабевают с возрастом. Механизм этих нарушений и связь их с процессом старения изучены недостаточно.

Имеется много данных о том, что у млекопитающих старение организма до ПС не проявляется за счет повышенного самообновления вследствие действия различных ростовых факторов и нейропептидов [13], а половое развитие отстает от соматического. Дифференцировка нейросекретоных клеток предопределяется в раннем развитии, а их пептиды возникают и оказывают действие в различные периоды онтогенеза. Так, a-фетопротеин препятствует ПС, связывая половые гормоны в крови. После ПС он исчезает. После ПС взаимодействие между нейропептидами мозга (либерины, статины, тропные гормоны) ускоряют репродуктивные процессы, а соматическое развитие замедляется под влиянием ингибиторных факторов. Снижение обновления организма после ПС можно объяснить и тем, что СК многих тканей начинают активно участвовать в репродуктивной функции. Это особенно выражено у животных с однократным размножением (например, у сумчатых мышей). Установлено, что у многих беспозвоночных под влиянием гонадотропных гормонов происходит рост репродуктивных органов и образование гамет за счет подавления синтеза белков в других тканях и разрушения органов [19]. Этот процесс можно замедлить.

Во многих опытах на беспозвоночных убедительно показано, что с помощью голодания, снижения температуры тела или изменения концентрации СО2 в среде удается снизить обмен веществ, задержать ПС и замедлить или даже остановить старение [19]. При этом происходит редукция тела, рассасывание старых тканей и разблокировка СК. При отмене воздействия организм начинает самообновляться за счет СК. Такой способ позволяет увеличить ПЖ некоторых животных в десятки раз [27]. У зимоспящих млекопитающих в гипобиозе также происходит редукция всех органов, в том числе и скелета, резко замедляется обмен веществ и старение. Весной рост органов возобновляется за счет СК, вызывая омоложение организма. Эти процессы у гетеротермных животных имеют ритмичный характер: у незимоспящих (полевки и др.) - суточные, а у зимоспящих (суслики и др.) - годовые циклы. Такие циклы должны оказывать влияние на эндогенные биоритмы организма, ответственные за поддержание согласованной работы систем, жизнеспособности. Нами ранее была предложена рабочая гипотеза об одном из механизмов старения как следствии десинхронизации биоритмов организма после ПС [30].

Установлено, что в условиях гипотермии и гипокси-гиперкапнической среды у крыс снижается активность супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, ответственных за синхронизацию многих биоритмов, что приводит к замедлению старения в гипобиозе и к повышению устойчивости организма к экстремальным факторам [23]. Задача восстановления синхронизации и оптимизации биоритмов с целью замедления старения в настоящее время затрудняется вследствие недостаточной изученности природы главных водителей ритмов, расположенных в разных отделах мозга у разных видов, а также всей системы биоритмов многочисленных процессов организма. Можно предложить решение этой задачи с помощью таких общих синхронизирующих биоритмы процессов как сон и гипобиоз. Известно, что все биоритмы животных и человека связаны с 24 часовым периодом бодрствование-сон, при этом во время сна происходит не только синхронизация биоритмов, но и адаптационная, опережающая, их подстройка после экстремальных воздействий в период бодрствования [10]. Однако этих изменений недостаточно для замедления старения. Именно во время сна в состоянии гипобиоза происходит резкое замедление старения. Это проявляется в резком падении митотической активности клеток всех тканей, что связано не только со снижением температуры тела и метаболизма, а является следствием особенности регуляции пролиферации клеток - избирательной экономии энергозатрат. Снижение метаболизма приводит к резкому снижению митотической активности клеток и замедлению старения. После такого замедления старения у животных активируются процессы самообновления. Восстановление тимуса у зимоспящих происходит еще до выхода из спячки. После пробуждения у них должна резко активироваться система регуляции пролиферации всех тканей [12], что проявляется в феномене самообновления организма с признаками омоложения.

В основе этого процесса лежит так называемый возбужденный синтез белков и усиление пролиферации клеток многих тканей. Это подтверждается заметным снижением уровня фосфолипидов и повышением содержания неклеиновых кислот в клетках. Процессы самообновления протекают быстрее, чем процесс старения, однако они быстрее и затухают.

При этом старение замедляется, а процессы самообновления закрепляются. При стабильной компенсации старения с преобладанием самообновления организма должен наступить качественных скачок омоложения организма, что и наблюдается у многих видов зимоспящих весной после спячки. Это наблюдается у многих млекопитающих, которые выработали в процессе эволюции расширенный диапазон терморегуляции и обмена веществ. Именно снижение обмена веществ вызывает замедление старения независимо от его причин и механизмов. Отметим, что, в отличие от многих видов, зимний сон медведей сопровождается понижением уровня обмена на 50-70%, при этом обновление белков происходит интенсивно [15]. Процессы обмена веществ у медведей оказались похожими на метаболизм у человека при полном голодании [3].

ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЭЛЕМЕНТОВ ГИПОБИОЗА

ДЛЯ ПРОДЛЕНИЯ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

Животные, не впадающие в гипобиоз, и человек приобрели в эволюции стабильную регуляцию обмена веществ и температуры тела. Но у них эта стабильность регуляции ослабевает во время сна, что проявляется в изменениях, характерных для гипобиоза: замедление ЧСС, дыхания, мышечное расслабление, отсутствие питания, уменьшение

потребления О2 (ПО2), выделения СО2 (ВСО2) и температуры тела (у приматов лори до 330) [15,25]. При этом снижение основного обмена оказывается недостаточным для замедления старения. Основной обмен часто оценивают по ПО2 в мин при стандартных условиях покоя. Следует отметить, что оценка основного обмена по ПО2 допустима только в сравнимых экспериментах при условии, что дыхательный коэффициент (ДК) не меняется. ДК определяется отношением объема ВСО2 к объему ПО2 и зависит от вида окисленных субстратов. По величине ДК, согласно таблицам, находят калорический эквивалент 1 л О2, умножают его на количество ПО2 и находят расход энергии в Ккал/мин. При анализе снижения основного обмена у человека при различных воздействиях эти условия оценки учитывались.

Известно, что основной обмен у человека снижается с возрастом, оставаясь даже в глубокой старости на достаточном уровне для сохранения жизнеспособности. При этом во всех возрастах у женщин основной обмен ниже, чем у мужчин. Возможно, поэтому женщины и живут дольше. У большинства изученных видов беспозвоночных и позвоночных животных, особенно у млекопитающих, ПЖ самцов меньше, чем самок (хотя есть и исключения). Анализируя этот феномен, А.Комфорт делает вывод: “В общем наиболее вероятно, что наблюдаемые половые различия в ПЖ обусловлены различиями в интенсивности обмена веществ”.

Можно ожидать, что при периодическом снижении обмена веществ у человека старение будет замедляться. Рассмотрим возможности замедления обмена веществ во время сна.

Статистические данные указывают на минимальную смертность людей при 7-8 час длительности сна [10]. Это связано с тем, что многие биоритмы организма синхронизованы с циклом сон-бодрствование. Десинхронизация ритмов с возрастом происходит в состоянии бодрствования при повышенной активности всех систем организма, а сон является синхронизирующим процессом [8, 30]. Влияние на длительность сна оказывает положение Земли относительно Солнца. Максимальная смертность людей наблюдается осенью и зимой. Известно, что сон короче весной и летом, а продолжительнее осенью и зимой [10]. Поэтому оправдан традиционный режим долгожителей: вставать после восхода Солнца и ложиться после захода. Наибольшее число мест долгожительства наблюдается около 100 северной широты, то есть близкой с постоянным периодом день-ночь.

Установлено, что во время сна повышается секреция гормонов анаболического действия, в частности гормона роста. Это вызывает активацию синтеза белков и РНК, восстановлению энергоресурсов и самообновлению тканей, причем ритм клеточного обновления и митозов возрастает ночью до максимума утром [10].

Многими авторами установлено, что во время медленноволновой фазы сна человека снижается ЧСС (на 5-10 в мин), частота дыхания, артериальное давление, температура тела (на 0,6-1,50), ПО2 (на 13%) и ВСО2; понижение основного обмена на 20% может происходить за счет мышечного расслабления [3, 10].

Дальнейшее снижение обмена возможно за счет расширения резервных возможностей человека. Наибольшие практические результаты в этом отношении демонстрируют мастера восточных психотехник [3, 31]. Описано несколько случаев настоящего гипобиоза йогов под наблюдением физиологов. Например, 106-летний Сатьямуни дважды погружался в недельный сон в герметичной камере. Температура его тела снижалась до 260 и все процессы замедлялись до минимума. Более молодым он мог погружаться в это состояние на 1,5 месяца [3]. Феномен значительного уменьшения температуры тела и обмена веществ у йогов не изучен [31]. Известно, что оно достигается после длительной тренировки дыхания, мышечного расслабления и голодания. Вследствие этого могут снижаться пороги центральной и химической регуляции температуры и дыхания, а затем температура тела и обмен веществ [1, 7]. Научный анализ техник йоги [31] используется в разработке методов высшего спорта и авиакосмической медицины [1-3]. Некоторые из этих методов применимы для изменения диапазона обмена веществ.

Во-первых, необходимо добиться экономичности внешнего дыхания (ЭВД), которая определяется ПО2 и ВСО2, аэробными возможностями дыхания и уменьшением минутного объема дыхания (МОД) [2]. Для повышения резерва ЭВД используются физические тренировки. Оптимальное уменьшение МОД в покое достигается в результате тренировки дыхания ограничением глубины вдоха по методике В.В.Гневушева: 3-5 сек неполный вдох, свободный выдох [2]. Затем отрабатывается замедление частоты дыхания (ЧД) с помощью упражнений по задержке дыхания и ступенчатого дыхания. В сочетании с расслаблением мышц МОД еще больше снижается за счет уменьшения ЧД и дыхание автоматизируется, что позволяет применять его всегда, в том числе и во время сна. Со временем можно замедлить ЧД до 2 в мин. В результате этого вырабатывается устойчивость к гипоксии и повышается коэффициент использования О2 (КИО2) [1-3]. Известно, что больше всего энергии освобождается при окислительных процессах в мускулатуре. Обнаружено, что в положении лежа при полном мышечном расслаблении обмен у человека снижался на 10% по сравнению с основным обменом [31]. Это облегчает замедление и задержку дыхания. При уменьшении ЧД от 4 до 2 в мин ПО2 и ВСО2 снижались вдвое [31]. Установлено, что длительное голодание способствует замедлению основного обмена. При этом задержки дыхания без тренировок увеличиваются в 2 раза [3]. Обследование людей в процессе голодания от 31 до 42 дней показало, что в условиях основного обмена ПО2 снижается на 29-49%, повышается устойчивость к гипоксии и КИО2 [2]. У группы людей исследовалось снижение метаболизма под влиянием замедления дыхания и голодания после 2-3 мес тренировки 1 дыхание в мин ежедневно по 20 мин и двукратного 5-дневного голодания в условиях равнины и в горах. В результате замедленнного дыхания в положении лежа МОД снижался на 38%, а после голодания - в 2-3 раза, ПО2 - на 38%, ВСО2 - в 2 раза [2].

Одним из приемов снижения обмена является воздействие на организм газовых сред с высоким содержанием СО2 и пониженным О2 [1]. Установлено, что по мере увеличения содержания СО2 в воздухе от 3 до 6% у людей заметно понижается ПО2, ВСО2 и ЧД. Повышение в крови концентрации СО2 способствует утилизации О2 в тканях (эффект Вериго-Бора), расслаблению мышц, которые переходят, отчасти, на анаэробный тип энергообмена [1, 3]. Показано, что у группы людей, помещенных в герметичную камеру, где содержание О2 постепенно уменьшалось до 15%, а СО2 возрастало до 5,5%, ПО2 снижалось на 61%, а ВСО2 - на 56% [1]. Установлено, что СО2 является универсальным мощным антиоксидантом [16], замедляющим процесс старения. Механизм ингибирования генерации активных форм О2 в клетках человека и животных заключается в торможении НАДФ.Н-оксидазной активности, катализирующей образование супероксидных радикалов. СО2 участвует во многих метаболических циклах, в том числе синтезе нуклеиновых кислот и белков.

В работах многих авторов показано, что гипоксическая гиперкапния используется при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, бронхиальной астмы, а также как эффективное средство для расширения резервных возможностей человека и достижения высокой физической работоспособности и выносливости спортсменов.

Вопросы применения голодания достаточно разработаны и не требуют здесь особого рассмотрения. Следует лишь указать на особенность выбора периода голодания и периодичности курсов голодания, связанных с изменением биоритмов организма. Установлено, что у людей до возраста 80 лет более 80% массы аминокислот, ежедневно используемых для синтеза белков, освобождаются при гидролизе собственных белков [18]. В ходе протеолиза образуются пептиды, стимулирующие внутриклеточное самообновление и деление клеток. При голодании замедляются катаболические процессы, в тканях образуются физиологически активные вещества - метаболиты, которые после голодания стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белков. Это приводит к обновлению организма и замедлению старения [20]. В опытах на взрослых позвоночных животных показано, что голодание в течение 1-2 суток вызывало активацию самообновления организма в течение 10-15 суток, а в общем такое периодическое голодание способствовало замедлению старения и продлению жизни животных [22]. В этих опытах автор использовал явление около-12-дневной ритмичности роста животных[24], связанное с резонансными биениями биоритмов (см. статью Участие биоритмов… в этом Сборнике). Для нас важно то, что около 12-дневные биения суточных ритмов у человека можно использовать 2 раза в месяц, применяя голодание 2-3 дня в периоды минимальной активности ритмов для углубления гипобиоза, после которых в течение 10-12 дней должно значительно возрастать самообновление организма, как и в опытах на животных [22]. Этот синхронизирующий биоритмы прием используется в высшем спорте как эффект суперкомпенсации при нагрузках и восстановлении организма для повышения выносливости и работоспособности спортсменов, а также для улучшения здоровья людей [4].

В науке достаточно разработаны теории и методы контроля сна, дыхания, гипоксии и гиперкапнии, голодания и гипобиоза, которые могут быть использованы в практике замедления обмена веществ и старения человека.

Приведенные данные дают основание предложить способ продления жизни человека: с помощью тренировки замедления дыхания на фоне полного мышечного расслабления и дозированного голодания выработать автоматический ритм 2 дыхания в минуту и применять его в положении лежа во время 7-8 час ночного сна для замедления обмена веществ и старения. После сна обмен будет повышаться на фоне самообновления тканей. Эти процессы следует усилить с помощью физических упражнений и автоматического дыхания, а также воздействием гипокси-гиперкапнических газовых сред. В результате этого будут повышаться резервы организма и расширяться диапазон основного обмена, который с возрастом в норме медленно снижается.

Научные исследования по применению искусственного гипобиоза для продления жизни людей только начинаются. Отметим интересные наблюдения над отдельными людьми, которые использовали некоторые компоненты гипобиоза с целью оздоровления, омоложения и продления жизни.

Предложенный выше способ продления жизни, видимо, применяют некоторые йоги. Нашу страну посещал пожилой йог, который выглядел 20-летним (по описанию акад. Н.А.Агаджаняна [3]). Причину своей молодости сам йог объяснял тем, что он во время сна замедляет ЧД в 10 раз и спит 1 час. Возможно, он использует и другие приемы. Известно,что аборигены гор в условиях гипоксии достигают большой ПЖ и выглядят моложе (меньше морщин), чем долгожители равнин. Известно также, что высокогорье - эффективный способ профилактики старения.

Во многих восточных традициях не занимаются продлением жизни. Однако мастера восточных психотехник могут входить в измененное состояние сознания, при этом их организм погружается в гипобиоз. В предгорьях Гималаев французскими археологами были найдены свидетельства существования в 3-м тысячелетии до н.э. особо тренированных людей, которые могли засыпать на несколько суток зимой [3]. Шерпы - народность в высокогорных районах Непала и Индии славятся своей выносливостью и “хладостойкостью”. Они способны провести ночь зимой на снегу при 300 морозе. В книге швейцарского этнографа О. Штоля “Гипноз и внушение в психологии народов” рассказывается о том, что в Индии йог Харида, применив технику “кхечари мудра”, погружался в 6-недельный сон в герметичном склепе. В конце этого представления, на котором присутствовали врачи и много людей, йога вынули из ящика, пульс у него не прощупывался, зрачки не реагировали на свет, температура тела была снижена. Через час после проведения его учеником процедуры “оживления” Харида полностью пришел в себя. Известно, что техника кхечари мудра оказывает омолаживающее действие на организм. Имеются сообщения о йоге Тапасвиджи (1770-1956) который, применяя эту технику, а также погружаясь в состояние самадхи, прожил 186 лет, причем он умер не старым от несчастного случая.

Приведенные факты указывают на огромные резервные возможности человека, которые могут быть использованы для продления жизни.

Нами изучаются восточные психотехники с целью применения их для биорегуляции и активации организма, профилактики старения и продления жизни человека [12].

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А., Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М. :Медицина. 1986. 272 с.

2. Агаджанян Н.А., Гневушев В.В., Катков А.Ю. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания. М.:Ун-т дружбы народов. 1987. 186 с.

3. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. Резервы нашего организма. М. :Знание. 1990. 240 с.

4. Агаджанян Н.А., Шабатура Н.Н. Биоритмы, спорт, здоровье. М. :Физк. и спорт. 1989. 208 с.

5. Бахметьев П. Рецепт дожить до ХХ1 века //Естествознание и география. М. 1901, №8. С.1-13.

6. Башенина Н.Б. Руководство по содержанию и разведению новых в лабораторной практике видов мелких грызунов. М. :МГУ. 1975. 165 с.

7. Белоусов А.В. Роль ЦНС в контроле зимней спячки //Успехи физиол. наук. 1993. Т.24, №2. С.109-127.

8. Биологические ритмы. Т.1,2. М. :Мир. 1984. с.414, 262.

9. Борисов С.Е., Чернилевский В.Е., Васильев В.К. Влияние гипоксической гиперкапнии на нормализацию возрастных изменений у млекопитающих //Биофизические и биохимические аспекты функционирования живых систем. М. :Наука. 1989. С.106-109.

Вейн А.М., Хехт К. Сон человека. М. :Медицина. 1989. 272 с.

10. Демин Н.Н., Шортанова Т.Х., Эмирбеков Э.З. Нейрохимия зимней спячки млекопитающих. Л. :Наука. 1988. 136 с.

11. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколзин А.А. Фундаментальные механизмы геропрофилактики. М. :Биоинформсервис. 2002. 464 с.

12. Заярный А.Н., Чернилевский В.Е. Возможная роль пептидов в процессах старения и самообновления //Доклады МОИП. Общая биология. М. :МОИП. 1998. С.33-36.

13. Ивантер Э.В., Ивантер Т.В., Туманов И.Л. Адаптивные особенности мелких млекопитающих. Л. :Наука. 1985. 318 с.

14. Калабухов Н.И. Спячка млекопитающих. М. :Наука. 1985. 264 с.

15. Коган А.Х., Грачев С.В., Елисеева С.В. Углекислый газ и генерация активных форм кислорода клетками разных тканей и митохондриями //Доклады АН. 1995. Т.340, №1. С.132-134.

16. Колаева С.Г. Зимняя спячка //Вестник РАН. 1993. Т.63, №12. С.1076-1081.

17. Конышев В.А. Питание и регулирующие системы организма. М. :Медицина. 1985. 224 с.

18. Короткова Г.П. Интеграционные механизмы и морфогенез //Журн. общ. биол. 1988. Т.49, №4. С.464-475.

19. Корочкин Л.И. Взаимодействие генов в развитии. М. :Наука. 1976. 280 с.

20. Оленов В.Г., Покровский А.В., Оленов Г.В. Анализ особенностей зимующих генераций мышевидных грызунов //Адаптация животных к зимним условиям. М. :Наука. 1980. С.64-69.

21. Сараев В.Г. Роль физиологически активных веществ распада в биологии животных и человека //Успехи физиол.наук. 1974. Т.5, №4. С.96-129.

22. Сергеева Е.С., Могутов С.С. Реакция супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса на охлаждение крыс в условиях измененной газовой среды //Физиол. журн. СССР. 1983. Т.69, №9. С.1238-1243.

23. Сипачев С.Г. Ритмичность роста животных. Тюмень. :Тюменский пед. ин-т. 1970. 352 с.

24. Тимофеев Н.Н. Искусственный гипобиоз. М. :Медицина. 1987. 192 с.

25. Тимофеев Н.Н., Прокофьева Л.П. Нейрохимия гипобиоза и пределы криорезистентности организма. М. :Медицина. 1997. 208 с.

26. Токин Б.П., Борисова Т.Н. Формообразовательные процессы у голодающей планарии //Вестник ЛГУ. 1975. №21. С.24-33.

27. Фролькис В.В., Мурадян Х.К. Экспериментальные пути продления жизни. Л. :Наука. 1988. 248 с.

28. Ченцова Н.Ю. Влияние условий развития на возрастные особенности холодостойкости грызунов //Тр. ВНИИ защиты растений. 1970. Вып.30, ч.2. С.103.

29. Чернилевский В.Е. Общебиологический подход к изучению причины старения //Биологические проблемы старения и увеличения продолжительности жизни. М. :Наука. 1988. С.21-32.

30. Эберт Д. Физиологические аспекты йоги. Спг. :Веди. 1993. 144 с.

31. Chance B., Hagihara B. Direct spectroscopic measurements of interaction of components of the respiratory chain with ATP, ADP, phosphate and uncoupling agents //Ins: Proc. of the Intern. Congr. of Biochem. Vol.5. M., :Pergamon press. 1961.P.10-43.

32. Harrison D.E. Do hemopoetic stem cells age? //Cell. Ageing. Basell. 1984. P.21-41.

33. McCay C.M. Experimental prolongation of the lifespan //Bull. N.J. Acad. Med. 1956. Vol.32. P.91.

34. Lyman C.P. Hibernation and longevity in the turkish hamster //Science. 1981. Vol.212. P.668-670.

35. Pengelley E.T., Kelly K.H. A circadian rhythm in hibernation species of the genus Citellus, with observation on their physiological evolution //Comp. Biochem. and Physiol. 1966. Vol.19. P.603-617.

Примечание автора. За период 1986-2008 гг. автором опубликовано ряд статей по применению гипобиоза для продления жизни. Одна из последних: Чернилевский В.Е. Искусственный гипобиоз как способ продления жизни //Профилактика старения. Вып. 4. Национальный геронт. центр. М. 2001. С.34-48. На страницах Интернета появляются цитаты и обзорные выдержки из этих статей без указания на источник. Это создаёт отрывочные сведения о сложности проблемы гипобиоза и трудности создания этого состояния у животных и особенно у человека.

По материалам http://www.chronos.msu.ru/RREPORTS/chernilevsky_problemy.html

Последнее обновление 04.05.10 20:24  

Опрос

Какова роль низкомолекулярных (небелковых) антиоксидантов в организме?
 
Сейчас на сайте находятся:
 19 гостей 

Самое популярное



ВАЛЕОЦЕНТР имени Н.А. Бобрышева ГЕНЕТИЧЕСКАЯ И РЕГЕНЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА: ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в медицине V НАЦИОНАЛЬНЫЙ КОНГРЕСС ГЕРОНТОЛОГОВ И ГЕРИАТРОВ УКРАИНЫ - ПРОГРАММА Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Онтогенетические часы. Гипотеза Элевационная теория старения Менопауза та її наслідки Проблемы гипобиоза и продления жизни Новые технологии в регенеративной медицине: мировой опыт клинического применения стволовых клеток список участников октябрьского конгресса Жанна Луиза Кальман Основные теории старения Институт геронтологии НАМНУ Теории старения Конференция им.В.В.Фролькиса Препараты против старения Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Онкопатология Возрастзависимая патология Остеопороз Конференции по старению и омоложению Ресвератрол Semagacestat Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты Способы омоложения и достижения долголетия Методы исследований в геронтологии Жанна Луиза Кальман Функциональные диеты для омоложения

Последние публикации

Введите логин для входа


Главная | Способы омоложения и достижения долголетия | Гипобиоз | Проблемы гипобиоза и продления жизни